Akathisia - patologisk rastløshed på baggrund af at tage neuroleptika

Akathisia (kaninsyndrom) er en alvorlig sygdom, der giver en person mange ulemper. Dette syndrom er ofte taget til den sædvanlige rastløshed, da den er karakteriseret ved visse psykomotoriske lidelser.

Med udviklingen af ​​denne sygdom hos mennesker er der et overvældende behov for at ændre kroppens stilling, hvilket forhindrer ham i at sidde stille. Med denne diagnose er der problemer med at falde i søvn og andre lidelser.

I medicinsk praksis kaldes akatizia en krænkelse af motoraktivitet, som er præget af konstant intern angst og behovet for at være i kontinuerlig bevægelse. Det er grunden til, at mennesker med dette syndrom hele tiden svinger, hæver og sænker underbenene, marcherer på plads eller skifter fra den ene fod til den anden.

Sådanne patienter kan ikke sidde eller stå stille. I en drøm svækker symptomerne på sygdommen sædvanligvis, men nogle mennesker oplever angst selv efter at være i søvn.

Varianter og kategorier af overtrædelser

Sygdommen er normalt opdelt i kategorier efter forskellige kriterier. Ifølge form af ledende egenskaber er følgende typer af akathizia sygdom kendetegnet:

  1. Mental - for denne type afvigelse er præget af dominans af neurologiske manifestationer. Personer med denne diagnose lider normalt af alvorlig indre stress, de kan opleve rastløs adfærd og øget angst.
  2. Motor - ledsages af urimelige bevægelser, en person ændrer konstant sin kropsholdning. Sådanne mennesker er forskellige rastløshed.
  3. Sensorisk - sådan føler folk konstant en kløe, der tvinger dem til konstant at ridse. Ofte beskriver patienter deres følelser som kompression og strækning af muskelvæv, såvel som dets bevægelse inde i kroppen.

Derudover er der forskellige typer akatiziya afhængigt af tidspunktet for udseendet af de første tegn:

  1. Tidlig eller akut - udvikler sig inden for få dage efter starten af ​​brug af stoffer.
  2. Kronisk eller sene - kan forekomme flere uger eller endda måneder efter starten af ​​behandlingen.
  3. Akatisia aflysning - manifestationer af sygdommen opstår efter ophør af brugen af ​​lægemidler eller reducere terapeutisk dosering.

Et sæt provokerende faktorer

Forskere skelner mellem to hovedmetoder til undersøgelsen af ​​årsagerne til akathisi, nemlig patofysiologiske og lægemiddelinducerede. Den første kategori af faktorer er meget mindre almindelig og derfor næsten ikke taget i betragtning.

Ikke-medicinske årsager til sygdommens begyndelse blev først undersøgt af forskere i det sidste årti, hvilket blev gjort mulig ved udvikling af nøjagtige diagnostiske værktøjer.

Drogteori om sygdommens oprindelse tilhører de klassiske tilgange, som har en høj grad af pålidelighed. Udviklingen af ​​denne patologi er i de fleste tilfælde forbundet med indtagelse af lægemidler fra kategorien af ​​antipsykotiske lægemidler. De har en direkte eller indirekte virkning på syntesen af ​​dopamin.

Det er også blevet fastslået, at akathisi har en bestemt forbindelse med Parkinsons sygdom og lignende syndromer. På nuværende tidspunkt var det imidlertid ikke muligt at fastslå årsagsfaktoren - det kunne være selve sygdommen eller brugen af ​​lægemidler, der blev brugt til behandling af det.

Desuden kan antidepressiva føre til forekomsten af ​​sygdommen. Forskere har bemærket udseendet af symptomer på akathisia, når de tester disse midler. De manifesterer sig i form af forhøjet ophidselse, hyperaktivitet og følelsesmæssig labilitet.

Det har nu været muligt at fastslå præcist, at akatisi kan udvikle sig efter brug af følgende kategorier af stoffer:

  • antipsykotika - asenapin;
  • SSRI'er - citalopram, fluoxetin;
  • antidepressiva - Trazodon, Venlafaxin;
  • antihistaminer - Cyproheptadin, diphenhydramin;
  • lægemiddeludtrækssyndrom - barbiturater, benzodiazepiner;
  • serotoninsyndrom - visse kombinationer af psykotrope lægemidler.

Klinisk billede

Akathisia omfatter normalt to hovedkomponenter. Samtidig er en af ​​dem førende, og den anden er ikke så stærkt udtrykt.

Så kaldes den første komponent sensorisk eller kognitiv. Det manifesterer sig i form af ubehagelige indre fornemmelser, der får en person til at udføre visse handlinger. Patienten er opmærksom på disse symptomer og kan holde den under kontrol.

Den sensoriske komponent manifesteres sædvanligvis i form af angst, spænding, øget irritabilitet. Nogle gange har folk tydelige somatiske lidelser - for eksempel smerter i benene eller under ryggen.

Den anden komponent er motor. Det ligger i, at patienter udfører gentagne standardbevægelser, der er individuelle for hver person. Nogle mennesker går konstant, andre - ryster kroppen eller banker deres fødder, og stadig andre - kløe eller trækker deres næse.

Ofte skriger folk i begyndelsen af ​​bevægelsesloven. De kan også lave stønne lyde. Efter at motoraktiviteten begynder at falde, forsvinder vokaliseringen. Det kan forekomme i begyndelsen af ​​næste motorsag.

Principper for diagnose

Akathisia er svært at diagnosticere. Denne patologi er meget vanskelig at visualisere ved hjælp af laboratorie- eller instrumentelle metoder.

For at foretage en nøjagtig diagnose skal lægen omhyggeligt undersøge patientens symptomer og historie. Nogle har svært ved at beskrive det kliniske billede. I dette tilfælde kan lægen kun identificere en del af overtrædelsen - for eksempel motor eller sensorisk. Som følge heraf vil patientens tilstand vurderes forkert.

For nøjagtigt at bestemme sværhedsgraden af ​​en persons tilstand blev en særlig Burns-skala opfundet. I dette tilfælde står personen i en stående stilling og sidder i 2 minutter.

I dette tilfælde evaluerer en specialist tilstedeværelsen af ​​motoriske lidelser og afslører graden af ​​følelsesmæssig aktivitet. Som konklusion vurderer patienten selv sin tilstand. Den samlede score kan være fra 1 til 5.

Korrektion og unormal terapi

Terapi af denne sygdom bør vælges individuelt under hensyntagen til det kliniske billede og sværhedsgraden af ​​sygdommen. Den mest effektive behandling er den fuldstændige afskaffelse eller signifikant reduktion i doseringen af ​​lægemidlet, hvilket fremkaldte udbruddet af disse symptomer.

I praksis er det imidlertid ikke altid muligt at gøre dette på grund af patientens mentale tilstand. Afskaffelsen af ​​stoffer kan medføre en alvorlig forringelse af hans helbred.

Den vigtigste komponent i terapi er receptpligtig medicin, der kan øge effektiviteten af ​​antidepressiva eller antipsykotika uden manifestation af deres bivirkninger. På grund af dette er det muligt at reducere dosis af lægemidler, som fremkalder akathisi, signifikant.

Der er en række behandlinger for sygdommen. Antiparkinsoniske lægemidler, såsom biperiden, benztropin mv., Hjælper med at klare overtrædelsen. Sådanne midler ordineres ofte som et supplement til antipsykotika, hvilket hjælper med at eliminere deres bivirkninger. Dosen bør vælges af den behandlende læge.

Desuden foreskriver eksperter følgende grupper af stoffer:

  1. Antihistamin og antikolinergiske stoffer. De er ikke inkluderet i kategorien af ​​stærke lægemidler, men kan være en del af effektiv terapi. I dette tilfælde er brugen af ​​Dimedrol, Atarax vist. En yderligere fordel ved denne behandling er, at disse produkter har en lille beroligende virkning, som hjælper med at berolige personen. Narkotika reducerer ophidselse og genopretter søvn.
  2. Beroligende midler. Sådanne midler reducerer signifikant sygdommens aktivitet, eliminerer følelsen af ​​angst, søvnforstyrrelser og spontan ophidselse. Sådanne lægemidler ordineres normalt, hvis lægen ikke kan foretage en detaljeret diagnose.
  3. Betablokkere. En række eksperter siger, at stoffer som metoprolol, propranolol, hjælper med at reducere virkningerne af antipsykotika og eliminere angst.
  4. Antikonvulsiva. Sådanne værktøjer er yderst effektive. Det accepteres at bære Pregabalin, Valproat til de anbefalede lægemidler. De hjælper med at klare angst.
  5. Svage opioider. Sådanne værktøjer som Codeine, Hydrocodone har stor effektivitet i denne diagnose.

I den sene form af sygdommen viser afskaffelsen af ​​hoveddrogen. Det skal udskiftes med et atypisk neuroleptikum. Lægen kan ordinere olanzapin eller clozapin.

Med denne diagnose afhænger prognosen direkte af sygdommens art og årsagerne til forekomsten. For eksempel kan akatizia akatizia vare fra 1 måned til seks måneder. I dette tilfælde er abstinensformen af ​​sygdommen til stede i ca. 15-20 dage.

For at forhindre

For at forhindre udviklingen af ​​kaninsyndrom er det nødvendigt at begrænse brugen af ​​typiske neuroleptika. Dette er især vigtigt i tilfælde, hvor en person har kontraindikationer for at tage disse stoffer - især affektive lidelser.

Akathisia er en ret alvorlig overtrædelse, der kræver kompleks behandling. For at eliminere symptomerne på denne sygdom og forhindre negative konsekvenser, er det nødvendigt at konsultere en læge rettidigt og nøje følge hans anbefalinger.

Årsager, symptomer og behandling af akatizia

Akathisia er et klinisk syndrom, hvor patienten oplever indre angst, en følelse af ubehag. Denne tilstand opstår ofte, mens man tager visse lægemidler eller som et sammenhængende syndrom af mental sygdom.

grunde

Akathisia opstår oftest under antipsykotika. Dette er en stor gruppe af stoffer, der bruges til at behandle psykose. Derfor er stoffer også almindeligt kendt som antipsykotika. En bivirkning i form af angst kan forekomme med en kraftig stigning i dosen eller et ukorrekt valgt behandlingsforløb. Ofte udvikler denne komplikation hos kvinder i middelalderen.

Tricykliske antidepressiva og selektive serotoninoptagelsesinhibitorer kan også udløse en sådan reaktion. Disse lægemidler anvendes til behandling af depression, bipolar lidelse, panikforhold og neuroser.

Medikamenter, der forårsager akatisi, omfatter centralt virkende antiemetika (metoclopromid), Parkinsons sygdomsbehandling lægemidler (levodopa), reserpin, lithiumpræparater, benzodiazepiner og antiserotoninlægemidler.

Akkathisia er et karakteristisk symptom med abrupt aflysning af alkohol, barbiturater, opiater. Denne tilstand forekommer også som et symptom på Parkinsons sygdom eller andre ekstrapyramidale lidelser. Det er et obligatorisk symptom på neuroleptisk depression i varierende grad af sværhedsgrad.

Mekanismen for forekomsten af ​​akatizia er stadig ikke klar til slutningen. Der er versioner, som opstår i strid med "kommunikationsruterne" mellem visse dele af hjernen, nemlig det limbiske system og hjernebarken (frontallober og cingulate gyrus).

At klassificere akatiz kan være af flere grunde. Ved udseendet af det førende symptom er:

  • Psykisk akatisi karakteriseres af en overvejelse af neurologiske symptomer. Patienter taler om en stærk indre stress, markeret rastløs adfærd, angst;
  • Motor akathisia manifesteres af urimelige bevægelser, en ændring i kropsholdning og kræsen bevægelser. Patienterne er rastløse, beskriver deres tilstand med ordet "neusidka";
  • Den mest interessante sensoriske akatizia, som kan forveksles med senestopathy. Patienterne klager over følelsen af ​​kløe, ridser, "vridning af muskler og led." De kan beskrive følelsen af ​​at strække eller klemme musklerne, deres bevægelse inde i kroppen.

Denne tilstand kan også klassificeres efter tidspunktet for de første symptomer efter start af lægemidlet:

Klinisk billede

Akatasiens hovedsymptom er angst, manglende evne til at blive på ét sted, fussiness, et uimodståeligt ønske om konstant at bevæge sig. Under det kliniske billede er det almindeligt at udelukke to hovedkomponenter. De udtrykkes i varierende grad, men begge er til stede.

Patienter klager over angst, indre spænding, selv panik. De bliver irritable, impulsive, rastløse, stemningen ændres ofte. Denne komponent hedder sensorisk eller adfærdsmæssig. Lægen kan se en dysforisk påvirkning. Dette fænomen er kendetegnet ved angreb og vrede, fortvivlelse og en følelse af fuldstændig håbløshed at gribe patienten. Denne betingelse kan resultere i et forsøg på selvmord.

Hos nogle patienter er der omvendte hændelser. De bliver sløv, adynamiske, følelsesmæssigt kolde. Selv følelsesmæssig fladning kan udvikle sig.

Tilstedeværelsen af ​​visse stereotype bevægelser (nogle gange har de en kompulsiv karakter) er også et patognomonisk symptom på akathisi. Patienterne ændrer sig konstant, vinker i hænderne og kæmper. Sætningen af ​​bevægelser for hver patient er individuel og gentages konstant. Denne komponent kaldes motor. Nogle gange kan "lyd" være med. Patienterne skriger aktivt på tidspunktet for angrebet, gentag individuelle ord eller lyde.

Hvis sygdommen skyldes at tage stoffer, så afspejles dette i hele behandlingsprocessen. Patienter mister tillid til den behandlende læge, kan helt nægte yderligere behandling. Akathisia kan være en katalysator for psykopati, der allerede findes i historien. En association er blevet afsløret mellem brug af antipsykotika, antidepressiva (og udvikling af akathisia) og tilfælde af forværring af den underliggende psykiske sygdom.

Principper for diagnose

Akathisia er ret vanskeligt at diagnosticere. Dette er ikke en sygdom, der kan visualiseres ved hjælp af laboratorie- og instrumentelle diagnostiske metoder eller under undersøgelse. Lægen bør kun baseres på indsamling af klager og anamnese.

Det er nogle gange svært for en patient at fuldt ud beskrive sine følelser. Den behandlende læge kan bemærke forekomsten af ​​kun en komponent (sensorisk eller motorisk), og på grund af dette er det ukorrekt at vurdere patientens tilstand.

For nøjagtigt at bestemme sværhedsgraden af ​​patientens tilstand blev der udviklet en særlig Burns akathisia skala. Til undersøgelsen skal patienten sidde og stå i to minutter. I dette tilfælde bestemmer lægen forekomsten og sværhedsgraden af ​​symptomer på motorisk aktivitet og adfærdssygdomme.

De bevægelser, der blev udført af patienten, vurderes: fra normal bevægelse (da det er ret svært at være fuldstændig ubevægelig) til kontinuerlig træning eller rullning over fra den ene fod til den anden. Graden af ​​følelsesmæssig aktivitet bestemmes: Patienten må ikke udvise tegn på irritation eller blive agiteret. Sidstnævnte er registreret vurdering af staten af ​​patienten.

Den endelige karakter er i punkter fra 1 til 5.

Terapimetoder

Behandling af akatizia omfatter fuldstændig afskaffelse af lægemidlet, der forårsagede det. Du kan reducere dosis af lægemidlet eller optage en analog. Behandlingsregimen for hver patient er individuel og kræver konstant overvågning og korrektion under behandlingen.

Samtidig med reduktionen af ​​dosis kan du tilføje et lægemiddel, som forbedrer virkningen af ​​det primære lægemiddel. For eksempel er lithiumpræparater ordineret for at forstærke virkningen af ​​antidepressiva, selvom de ikke har denne effekt alene.

Patogenetisk terapi eksisterer i øjeblikket ikke, men empirisk valgt en række lægemidler, der fjerner symptomerne på sygdommen.

Til behandling af akathisi anvendes antiparkinsoniske lægemidler i vid udstrækning, hvilket bør tages samtidigt med antipsykotika. Disse omfatter cyclodol, akineton og andre. Også egnet til dette formål er antihistaminer af central virkning (diphenhydramin, atarax).

For at reducere angst og øget irritabilitet, ordinerer lægemidler fra gruppen af ​​benzodiazepin-beroligende midler (diazepam, lorazepam).

Akathisia behandles med lipofile beta-blokkere. Deres forskel fra hydrofile, idet de let trænger ind i blodhjernebarrieren og i uændret form påvirker hjernecellerne. Disse er præparater baseret på propranolol, metaprolol. De ordineres sammen med neuroleptika for at reducere deres bivirkninger (hovedpine, angst, søvnløshed).

Også anvendt til dette formål er stoffer, som blokerer serotoninreceptorer, GABA-ergiske antikonvulsiver, svage opioider, nootropiske lægemidler (noopept, cavinton, nootropil).

Hvad er Akatizia og dets vigtigste symptomer?

Akkathisia er en bevægelsesforstyrrelse præget af en konstant følelse af indre angst og det presserende behov for at være i konstant bevægelse samt visse handlinger, såsom svingning, hævning og sænkning af benene i en siddeposition, marchering på plads og peretaptyvany fra fod til fod. Mennesker med akathisi er ikke i stand til at sidde eller stå stille, i nogle tilfælde observeres sådan motoraktivitet selv i søvn.

Årsag akatizii og risikofaktorer

Der er to hovedtilgange til forståelse af årsagerne til udviklingen af ​​akathisi - patofysiologisk og medicinsk.

De patofysiologiske årsager til sygdommen er meget mindre almindelige og har til dato praktisk taget ikke været taget i betragtning. Kun i løbet af det sidste årti har nogle forskere overvejet akatisiens ikke-medicinske etiologi, hvilket kan være forbundet med fremkomsten af ​​yderst nøjagtige diagnostiske værktøjer. Således begyndte de første rapporter først i 2013 at fremkomme, hvilket angav, at hos patienter, som havde oplevet en kraftig akatizia, viste høj opløsning magnetisk resonansbilleddannelse af hjernen utilstrækkelig trofisme i broområdet - mangel på blod i et bestemt hjerneområde.

Drug etiologi af akathisia er en klassisk pålidelig tilgang. Sygdommen er ofte forbundet med brugen af ​​antipsykotiske lægemidler, der har en direkte eller indirekte effekt på reguleringen af ​​dopamin. Forståelsen af ​​processen er stadig begrænset, men det er klart, at årsagen ligger i den langsigtede brug af farmakologiske midler, som blokerer dopaminerg transmission i hjernen. Desuden gav lægemidler med en succesfuld terapeutisk effekt i behandlingen af ​​lægemiddelfremkaldt akathisia yderligere indsigt i inddragelsen af ​​andre transmissionssystemer. De omfatter benzodiazepiner, betablokkere og serotoninantagonister. En anden vigtig årsag til syndromet er den hurtige tilbagetrækning af præaminergene.

Akathisia korrelerer ofte med Parkinsons sygdom og lignende syndromer. Det er uklart, at patologi er en konsekvens af Parkinsons sygdom eller medicin, der anvendes til behandling af det, for eksempel carbidopa eller levodopa.

Antidepressiva kan også fremkalde udseende af akathisi. Nogle forskere bemærker, at sygdommens symptomer ofte manifesterer sig i de kliniske forsøg med antidepressiva, i form af ophidselse, følelsesmæssig labilitet og hyperkinesis - hyperaktivitet.

Det har vist sig, at der med akatisi opdages forhøjede niveauer af neurotransmitteren norepinephrin, som er forbundet med mekanismer, som regulerer aggression, årvågenhed og opvågnen.

Manifestationen af ​​kliniske tegn på akitasia observeres pålideligt, når de tager følgende stoffer:

  • Neuroleptika - Haloperidol (Haldol), droperidol, pimozid, trifluoperazin, amisulprid, risperidon, aripiprazol (Abilify), lurasidon (Latuda), ziprasidon (Geodon) og asenapin (Saphris).
  • SSRI'er - Fluoxetin (Prozac), paroxetin (Paxil), citalopram (Celexa).
  • Antidepressiva - Venlafaxin (Effexor), en tricyklisk gruppe og trazodon (Desyrel).
  • Antiemetisk - Metoclopramid (Raglan), Prochlorperazin (Compazin) og Promethazin.
  • Antihistaminer - Cyproheptadin (Periactin) eller Dimedrol (Benadryl). Oftere observeret ved meget høje doser.
  • Afbrydelsessyndrom - opioidlægemidler, barbiturater, kokain og benzodiazepiner.
  • Serotoninsyndrom er en kombination af psykotrope lægemidler.

Symptomer på akatisi

Akathisiens manifestation kan variere i intensitet fra angst eller angst til smertefuldt ubehag, især i knæene. Patienterne er normalt tvunget til at bevæge sig inden for et par timer, fordi belastningen på knæledene reducerer noget ubehag. Så snart benene bliver trætte og de ikke kan fortsætte med at gå, sidder eller sættes patienterne ned, selv om dette ikke udelukker symptomerne på akathisi.

Ved høje doser eller ved at tage potente stoffer som haloperidol eller chlorpromazin, kan angst vare hele dagen, begyndende med en formiddag, der vågner op til en nats søvn.

Hvis der ved en fejl ikke foretages en korrekt diagnose af akathisi og antipsykotiske antipsykotika er foreskrevet, kan dette potentielt forværre manifestationen af ​​motoriske symptomer.

Patienter beskriver i nogle tilfælde deres følelser som en følelse af indre spændinger og angst, som er forbundet med alvorlig tortur. Mange patienter klager over symptomer på neuropatisk smerte, som ligner tegn på fibromyalgi eller rastløse bens syndrom.

Selvom bivirkningerne af lægemidler, der forårsager symptomatologi forsvinder hurtigt og fuldstændigt, kan tegnene på sen akathisia gøre sig kendt i flere år. Som regel manifesteres dette i form af forøgede følelser af spænding, søvnløshed, følelser af ubehag, motor rastløshed, og i nogle tilfælde panikanfald er mulige.

I en psykiatrisk indlægssituation reagerer patienter, der lider af neuroleptisk induceret akatizii, ofte positivt på manglende evne til at tage de relevante lægemidler.

De grundlæggende principper for diagnosering af akatisi og klassificering af sygdommen

Tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​akathisia symptomer kan måles ved hjælp af Barnes skalaen, som måler objektive og subjektive kriterier. En mere præcis vurdering af sygdommen er problematisk, da det er meget vanskeligt at skelne akidisiens manifestationer fra mange sygdomme med lignende symptomer. I undersøgelsen af ​​motoriske lidelser forårsaget af neuroleptika blev akathisi diagnosticeret hos kun 26% af patienterne. De primære kendetegn ved sygdommen sammenlignet med andre syndromer er frem for alt subjektive karakteristika, såsom en følelse af indre angst. Akathisia kan ofte forveksles med at agitere psykotiske symptomer eller humørsygdomme, dysfori, rastløs ben-antipsykotisk syndrom, angst, søvnløshed, tilbagetrækningssyndrom, tardiv dyskinesi eller andre neurologiske og medicinske tilstande.

Derudover er det muligt sådan en ting som "pseudoacatizia", ​​hvilket er muligt blandt voksne patienter, der lider af alvorlig og dyb form for mental retardation. Pseudoacathisme er kendetegnet ved et kursus, der omfatter alle tegn på unormale bevægelser, som i akathisi, men uden følelse af angst.

I praktisk psykiatri anvendes følgende klassificering af akathisia:

Sharp akathisia.

  • Varighed mindre end 6 måneder
  • Det manifesterer sig umiddelbart efter starten af ​​at tage antipsykotiske lægemidler eller øge deres dosis; skifte til narkotika med mere alvorlige antipsykotiske virkninger seponering af antikolinerge lægemidler med intens dysfori.
  • Derudover er akut akathisi karakteriseret ved patientens bevidsthed om angst og det klare udseende af karakteristiske kliniske tegn.

Kronisk akatiziii.

  • Det vedvarer i mere end 6 måneder efter ændringer i doseringen af ​​antipsykotika.
  • Subjektive følelser af angst kan være mindre synlige.
  • Mild dysfori.
  • Bevidsthed om angst.
  • Motorfiskhed med stencil bevægelser.
  • Limbal og orofacial dyskinesi.

Psevdoakatiziya.

  • Motor manifestationer uden en subjektiv komponent.
  • For det meste hos mænd.
  • Måske - den sidste fase af kronisk akatisi.
  • Ingen dysfori.
  • Ingen bevidsthed om angst.
  • Motorfiskhed med stencil bevægelser.
  • Orofacial dyskinesi.

Sen akatizia.

  • Forsinket begyndelse af de første kliniske tegn. Som regel i 3 måneder.
  • Ikke forbundet med en nylig ændring i terapeutiske regimer, herunder ændringer i doseringer.
  • Afhænger af manifestationer af tardiv dyskinesi.
  • Det kan være forbundet med ændringer i terapeutiske antipsykotiske behandlingsformer, men tegn vises ikke tidligere end 6 uger efter at dosen er standset eller reduceret.
  • Anticholinerge reaktioner er forårsaget af abrupt afbrydelse af narkotika i denne gruppe.

Behandling af akathisi

Symptomer på akathisiens manifestationer kan nogle gange være irreversible, selv efter at dopingkriminaliteten er blevet identificeret, og modtagelsen er stoppet. Små randomiserede undersøgelser viser, at benzodiazepiner, propranolol og de fleste anticholinergika har den mest positive virkning ved korrigering af sådanne forhold.

Narkotika af disse grupper kan hjælpe til behandling af akut akati, men er meget mindre effektive til behandling af sygdommens kroniske form. I nogle tilfælde har man haft succes med at reducere dosen af ​​antipsykotiske lægemidler som et første respons på lægemiddelakatisi. Det skal bemærkes, at processen med at sænke doseringen skal laves så langsomt som muligt. For at minimere risikoen for akatizia fra antipsykotiske lægemidler anbefaler lægerne at være konservative med stigende doser.

Hvis en patient oplever akathisi som følge af opioidudtagning, og fortsættelsen af ​​denne gruppe af lægemidler ikke længere er angivet, kan de midler, der er foreskrevet til lindring af akut idiopatisk akathisi, være ret effektive. Disse lægemidler omfatter GABA-analoger - pregabalin og gabapentin, samt lægemidler, der er godkendt til behandling af øget motoraktivitet, hvilket i nogle tilfælde kan være effektivt.

En række undersøgelser har vist, at vitamin B6 er i stand til at reducere aktiviteten af ​​manifestationer af neuroleptisk induceret akathisi.

Yderligere praktiske resultater viser effektiviteten af ​​beta-blokkere, for eksempel propranolol, benzodiazepiner, for eksempel lorazepam, anticholinergika, for eksempel benztropin og serotoninantagonister, for eksempel cyproheptadin. Sidstnævnte lægemiddel bruges oftest som et alternativ. Trihexyphenidyl er også ordineret til at lindre akathisia symptomer.

Hvad er Akatizia? Hvordan manifesterer motorisk angst?

Forestil dig at du er overvældet af et uudholdeligt ønske om at bevæge sig, dine ben ser ud til at bære dig et sted, men med vilje vil du ikke stoppe dem. Denne tilstand kan være en manifestation af akatizia, som ofte er forbundet med brugen af ​​potente stoffer.

Akathisia er ikke kun et symptom, men snarere et komplekst fænomen, som på den ene side indbefatter indre ubehag, en trang til at bevæge sig, angstfulde følelser, søvnløshed og på den anden side eksterne motoriske manifestationer. I ICD-10 tilhører dette syndrom den parkinsonske gruppe.

Symptomer og udvikling af syndromet

Strømmen af ​​akatiziii kan være ret mild, med en mild følelse af indre angst, moderat angst og spænding. Sådanne symptomer er vanskelige at genkende selv af en erfaren læge. I alvorlige tilfælde oplever en person dyb depression, panik, bliver nervøs og aggressiv, føler sig meget træt, smertefuld angst. Han er simpelthen ikke i stand til at sidde stille eller stå stille. Motorens symptomer på akathisia påvirker oftest netop benene. Det er ikke kun paroxysmale træk, men komplekse motorakter. Patienten ryster på benene, trampes på et sted, går frem og tilbage, fidgets, shuffles, krydser benene, gør andre meningsløse stereotype bevægelser. Han kan ikke længe være i samme position. Jo mere udtalte akatizia, jo mere motorisk spænding spredes fra benene til hele kroppen.

Hvad føler disse mennesker? Interne sensoriske fornemmelser kan ligne kløe i benene, prikken, sno i muskler og led, et uforklarligt trang til bevægelse. Den mentale komponent i syndromet omfatter angst, frygt, manglende evne til at slappe af, spænding og angst. Patienter kan nogle gange ikke beskrive deres følelser. Derfor er lægerne ikke altid i stand til at forstå patientklager. Nogle gange lider akatizia af atypiske symptomer, for eksempel kan patienten føle at hans fingre er kolde og begynder at blive kolde i brystet. Ikke almindelige kliniske manifestationer omfatter rastløse øjenbevægelser og akatisi af et ben, en arm eller en side af hele kroppen.

Hvorfor opstår Akatizia?

Den mest almindelige årsag til intern motorisk angst er brugen af ​​psykotrope lægemidler, oftere end traditionelle neuroleptika. Risikofaktorer for udvikling af akatizii ved antipsykotika er angst, affektive, neurologiske lidelser i historien, ungdom og alder, graviditet, demens, onkologi, hjerneskade, magnesium og jernmangel, genetisk prædisposition samt en kombination af flere psykostimulerende midler og høje doser af lægemidler. Andre årsager kan også udløse syndromet:

  • nogle psykiske sygdomme, såsom skizofreni, angst, omdannelse, affektive, hysteriske lidelser;
  • sjældent, men manifestationer af akathisia opstår, når en person afviger fra generel anæstesi eller elektrokonvulsiv terapi;
  • forskellige parkinsonisme og andre ekstrapyramidale lidelser, slagtilfælde, neurologiske lidelser og craniocerebrale skader;
  • lægemidler, tilbagetrækningssyndrom efter forgiftning med nikotin, opiater, barbiturater, benzodiazepiner, alkohol;
  • beroligende og ikke-beroligende antipsykotika, SSRI'er og andre antidepressiva, lithiumpræparater, antikonvulsive midler, psykostimulerende midler, benzodiazepiner, antihistaminer og antiemetiske lægemidler;
  • nogle ikke-psykotrope lægemidler, for eksempel antibiotika, antivirale og anti-tuberkulosemediciner, interferoner, antiarytmiske lægemidler.

klassifikation

Akathisia kan udvikle sig i en akut form i de første dage eller endog med medicin, eller det kan begynde efter flere uger eller måneder af behandling, og symptomerne falder efter afslutningen af ​​medicin eller lavere dosering. Der er også akatizia-aflysning, når syndromet udvikler sig i de første uger efter reduktion af dosis eller ophørende antipsykotika. Sen akathisia i behandlingen af ​​psykotrope lægemidler kan udvikles efter seks måneder, og selv efter flere års terapi, vedvarer i lang tid, nogle gange for livet. Dette motorsyndrom kan manifestere sig på forskellige måder, med visse symptomer dominerende. Afhængig af dette skelnes følgende former for akatizii:

  • klassisk, hvor psykosensoriske følelser og ydre objektive symptomer fremstår ret jævnt;
  • hovedsagelig sensorisk, når ubehagelige fornemmelser i arme, ben og andre muskler kommer frem i forgrunden, og motoriske svækkelser udtrykkes implicit;
  • hovedsagelig mentalt, med et højt niveau af intern angst, spænding, angst;
  • Overvejende motor - dette er selve eksemplet på en person, som ikke sidder stille, manifesteret i større grad i motor rastløshed og rastløshed.

Separat er det nødvendigt at udpege en sådan form som tasykinesi. Tastikinesi skelnes fra akathisi ved fravær af interne smertefulde fornemmelser. Først og fremmest manifesterer patienten et ønske om at bevæge sig kontinuerligt, hans ben og trækker et sted.

Tasykinesi forekommer oftere som en forbigående forøgelse af motorisk aktivitet, men undertiden kan tasykinesi blive kronisk.

Hvad er farlig Akatizia?

Motorisk angst med akatisia i medicin er fyldt med en krænkelse af behandlingsprocessen. Det er simpelthen umuligt at opleve smertefulde følelser, ikke at være i stand til at sidde stille og samtidig føle sig godt tilpas. Derfor har patienter ofte fjendtlige følelser over for sundhedspersonale, frygt for stoffer og endda nægter behandling. Akathisia forhindrer ikke blot at arbejde og studere fuldt ud, men også til at deltage i psykoterapi sessioner og arbejdsmarkedsrehabiliteringsaktiviteter.

Tilstedeværelsen af ​​dette syndrom, især i sin alvorlige form, fører til en forværring af paroxysmal skizofreni, neurose, depression og enhver anden psykisk lidelse. Patienten kan vise aggression, impulsivitet, ønsket om at skade sig selv og andre. Selvmordstendenser kan også eskalere. Nogle mennesker forsøger at drukne de smertefulde fornemmelser med alkohol, narkotika, antidepressiva, rygning, hvilket kun forværrer nervøsitet. Hvis tiden ikke genkender og stopper akathisi, kan patienten udvikle en dybere psykopatologi, fx derealisering, alvorlig angst, dysforia, depersonalisering og patologiske personlighedsændringer.

Behandling og forebyggelse

Metoden til behandling af akathisia afhænger direkte af årsagen. Dette er hvad der skal afgøres først. Det er værd at starte med en analyse af de anvendte lægemidler, da stoffer er den mest almindelige årsag til syndromet. Doseringsregimet bør revideres, muligvis reduceret dosis, erstatte visse lægemidler eller tilføje nye, som kan forbedre virkningen af ​​antipsykotika og antidepressiva uden risiko for ekstrapyramidale bivirkninger. Til diagnosticering og behandling af akathisi hos børn bør næres nærmere. Hvis et barn ikke kunne sidde på et sted i lang tid på grund af karakteren af ​​hans karakter, bør motorisk angst under behandling med medicin ikke altid behandles med forsigtighed. Dette er dog en grund til at foretage mere omhyggelige observationer af barnet og yderligere undersøgelser. I de fleste tilfælde hjælper polyterapi med at eliminere akathisiens manifestation, det er bedre at ordinere ikke kun en antipsykotisk medicin, men at supplere den med flere andre lægemidler, for eksempel en beroligende middel og en beta-blokker.

Det sker ofte, at eksperimentering med forskellige lægemidler under akatizi-vejr ikke, fordi patienten generelt ikke er modtagelig for lægemiddelterapi. Og det er en meget vanskelig situation for lægerne. Derfor er det bedre at ty til foranstaltninger til forebyggelse af akatizia, end at behandle det senere. Hvis det er muligt, bør der gives fortrinsret til atypiske antipsykotika, der foreskriver de minimum nødvendige doser af lægemidler og ikke samtidig bruger flere antipsykotika samtidigt med nøje overvejelse af kombinationen af ​​lægemidler under hensyntagen til deres interaktion og den mulige risiko for udvikling af akatizia.

akatisi

Beskrivelse:

Akathisia er et syndrom af rastløshed og angst, hvor en person føler et akut, smertefuldt behov for at bevæge sig og derfor ikke kan påtage sig en statisk kropsholdning i mere eller mindre lang tid.

Symptomer på akathisia:

Akatisia omfatter to komponenter, nbspnbsp hvoraf den ene er førende, og den anden er mindre udtalt.

Årsager til akathisia:

Den patogenetiske årsag til akathisi er ikke kendt. Nbspnbsp Det antages, at kilden til denne tilstand ligger i overtrædelse af cerebrale cortex og limbinsystemets innerveringsveje.

Behandling af akathisia:

Behandlingen består i afskaffelsen af ​​lægemidlet, der forårsagede akathisi, samt i en passende behandling af eksisterende lidelser og klager. Narkotika vælges omhyggeligt under hensyntagen til historie og data om tidligere anvendte midler og reaktioner på dem.

akatisi

Akathisia (fra andre græske ἀ- / a- / "ikke" og καθίζειν / kathízein / - "sit") er et klinisk syndrom præget af en konstant eller tilbagevendende følelse af indre motorisk angst og manifesteret i patientens manglende evne til at sidde stille i lang tid single pose eller lange forbliver ubevægelige.

Den mest almindelige årsag til akathisi er bivirkninger af lægemidler, især traditionelle neuroleptika ("typiske antipsykotika") og i mindre grad atypiske.

Begrebet blev introduceret af den tjekkiske psykiater Ladislav Gaskovets (Tjekkiet Ladislav Haskovec, 1866-1944) i 1901, længe før udseendet af neuroleptika [2] [3]. Efter introduktionen af ​​neuroleptika i klinisk praksis steg forekomsten af ​​akathisi betydeligt [4].

indhold

Generel beskrivelse

Antipsykotiske lægemidler forårsager akatisi og parkinsonlignende syndrom (den såkaldte "drug parkinsonism") på grund af deres evne til at blokere type-dopaminreceptorer2 i hjernens nigrostriatoriske stier (i det ekstrapyramidale system). Serotonergiske antidepressiva kan forårsage akatisi på grund af den indirekte virkning på dopaminerg transmission i nigrostriatalsystemet (gennem stimulering af serotoninreceptorer af typen [[5-HT2]] på baggrund af deres indtagelse af serotonin) og på grund af gensidige (antagonistiske) forhold mellem dopaminerge og serotonergiske signalsystemer.

Sværhedsgraden og akatisi sværhedsgrad kan variere fra milde følelser af indre spænding, angst eller bekymring (som måske ikke engang blive realiseret af patienten og nemt gå ubemærket læge selv efter en grundig gennemgang og detaljeret patient afhøring) for at fuldføre manglende evne til at sidde stille, ledsaget af alvorlig invaliderende angst, ligesom "Spise op" eller gnide en patient indefra, med konstant følelse af træthed, træthed og svaghed, alvorlig depression og dysfori (manifesteret af irritabilitet, ikke primalitet, impulsivitet og aggressivitet, og undertiden - vanskeligt beskrevet følelse af frygt, rædsel eller panik).

Akathisia er ofte svært at beskrive af patienten og i mange tilfælde forbliver udiagnostiseret eller fejldiagnosticeret (fortolket af læger som en forværring af psykose, en stigning i ophidselse eller angst eller en tilstand kan forveksles med mani, en agiteret depression eller angst). diagnostiske vanskeligheder akatisi forværres af det faktum, at akatisi og relaterede svær angst, frygt, dysfori virkelig forværre den mentale tilstand af patienterne og kan føre til en stigning i excitation, forværring af psykose, styrkelse hallucinationer og vrangforestillinger, vægtningen af ​​depression eller til udvikling af fast eller tilsyneladende modstand antipsykotika og / eller antidepressiva. I de tilfælde, hvor en sådan fejl i diagnosen forekommer under behandling med antipsykotiske lægemidler (neuroleptika), dvs. i forbindelse induceret af neuroleptika akatisi, meget ofte resulterer i en fejlagtig forhøjelse den anvendte dosis neuroleptika til unødvendig overførsel af patienten til en mere kraftfuld antipsykotisk eller urimeligt at tilføje yderligere neuroleptika (for eksempel lavgradig beroligende NL). Dette kan igen forværre akatisi og andre ekstrapyramidale bivirkninger af neuroleptika. [1] Vedvarende patienter beskriver ofte, hvad der sker med dem som en voksende følelse af indre spændinger og ubehag eller som "kemisk tortur".

Tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​akathisi kan objektivt måles ved hjælp af Burns akathisia skalaen (engelsk) russisk.. [5] [6] [7]

Patogenesen af ​​akathisi er ukendt, men er formodentlig forbundet med nedsat funktion af de dopaminerge (mesokortiske), eventuelt opioide eller noradrenerge systemer. Akathisia udvikler oftest hos kvinder i middelalderen [8].

Klinisk billede og typisk historie

Healy (Eng. Healy) med medforfattere i 2006 beskrev akathisia som følger: indre stress, søvnløshed, følelse af indre ubehag, motivangst eller agitation, alvorlig angst eller panik. Som følge heraf kan en øget påvirkningslabilitet udvikle sig, såsom forøget tårefuldhed eller irritabilitet, kortstemperatur, irritabilitet, impulsivitet eller aggressivitet. Det er interessant, at hos nogle patienter den modsatte kliniske respons på SSRI'er og antipsykotika, i form af at reducere påvirke vibrationsreduktion spontanitet og impulsivitet, udvikling af apati og adinamii (reduktion spontan lokomotorisk aktivitet), indtil udviklingen af ​​emotionel udfladning, der er blevet kaldt SSRI apati syndrom og Neuroleptisk-induceret mangelsyndrom (NIDS), for SSRI'er og neuroleptika. Årsagerne til en sådan forskel i forskellige patienters reaktioner på de samme lægemidler er ukendte, da forskningen på dette område ikke er nok. Det er imidlertid kendt, at SSRI-apati-syndrom og NIDS i princippet er forsinket, forsinkede virkninger af langvarig behandling med SSRI'er eller antipsykotika. Samtidig er akathisi mere karakteristisk for den akutte fase af behandlingen. Derudover er der ingen antagonisme eller direkte sammenhæng mellem akatizia og disse to kliniske syndromer: Tilstedeværelsen eller fraværet af akatizi hos en patient betyder ikke, at han ikke vil udvikle senere NIDS eller SSRI-apati, men betyder ikke det modsatte. [9]

Jack Henry Abbott, en dømt morder, beskrev sine følelser i 1981 efter med magt at tage antipsykotiske stoffer:

Hyppige konsekvenser af akathisi, forårsaget af neuroleptika eller antidepressiva, er afslag på behandling (manglende overholdelse af behandlingen), mistillid eller fjendtlighed over for læger og læger, frygt for behandling og medicin. I de mest ekstreme tilfælde af afslag på behandling forårsaget af akathisi, kan patienter, der modtager antipsykotika til psykotiske lidelser eller kvalme, forsøge at flygte fra hospitalet på grund af smertefulde fornemmelser forårsaget af stofferne. [10]

klassifikation

Afhængigt af dets dominerende eller vigtigste manifestationer er akatisia opdelt i:

  • motorisk akatisi (primært motor rastløshed, rastløshed, rastløshed);
  • mental akatisi (angst, indre stress, angst, irritabilitet, ikke nødvendigvis manifesteret i motorsfæren);
  • sensorisk akatisi (mærkelig følelse af "vridning", "Inversion", "kløe" eller "kløe" eller "strække" muskler eller led, er ikke altid realiseret i specifikke motoriske handlinger, og ofte bliver behandlet som deltager læger senestopatii).

Afhængigt af tidspunktet for forekomsten i løbet af behandlingen er akathisi inddelt i:

  • tidlig eller akut akatisi (akut akathisi), der opstår i de første dage og uger, og undertiden endog i de første timer fra starten af ​​behandlingen med antipsykotika eller antidepressiva;
  • sen eller kronisk akatisi (tardiv akatisi, kronisk akatisi), der opstår efter flere uger eller måneder med behandling med antipsykotika eller antidepressiva og er meget vanskeligere at behandle;
  • akatisi annullering (tilbagetrækning akatisi), forekommer under dosisreduktion eller tilbagetrækning neuroleptika (ofte af et fald af et medikament parkinsonisme og motor inhibering eller dæmpning på grund af uspecifik sedativ og cholinolytic virkninger begynder at dominere nizkopotentnyh NL akathisi).

Udtrykket "pseudoacatisia" betyder motiv angst i mangel af mentale symptomer på akathisi [1].

grunde

Akathisia er oftest en bivirkning af antipsykotiske lægemidler (risikoen for akathisi eksisterer ved brug af næsten ethvert antipsykotisk middel [11]), men der kan være andre årsager. Akathisia kan forårsage:

  • Ikke-sedative typiske antipsykotika [12], såsom haloperidol, droperidol, pimozid, trifluoperazin.
  • De såkaldte "atypiske" antipsykotika (meget mindre ofte): tilbøjeligheden til at forårsage ekstrapyramidale bivirkninger, og især akathisi, er lavere i dem end i typiske neuroleptika på grund af alvorlig blokering af serotonin 5-HT2 receptorer (som i risperidon, olanzapin, quetiapin), hvilket forbedrer dopaminerg transmission i nigrostriatalsystemet og modvirker blokaden af ​​dopamin D2-receptorer eller på grund af tilstedeværelsen af ​​den lægemiddelintegrerede dopaminerge agonistiske aktivitet (som i aripiprazol).
  • Sedative antipsykotika (også mindre hyppigt end ikke-beroligende midler), såsom zuclopentixol eller chlorpromazin, hvor tendensen til at forårsage akathisia er reduceret på grund af tilstedeværelsen af ​​anticholinerg (anticholinerg) og antihistaminaktivitet i lægemidlet.
  • Selektive serotoninoptagelseshæmmere (SSRI'er), især fluoxetin [13] [4], paroxetin [9]. Akathisia sammen med den første eksacerbation af angst, søvnløshed og det faktum, at sundheds- og energiniveauer hos patienter, der modtager antidepressiva, normalt vender tilbage til normal, inden angst forsvinder, foreslås deprimeret humør og selvmordstanker som en af ​​de mulige mekanismer, der fører til en stigning i suicidal risiko, aggressiv risiko eller farlig impulsiv adfærd hos patienter, der modtager SSRI'er [13].
  • Mere sjældent er andre antidepressiva, såsom tricykliske antidepressiva, MAO-hæmmere [4], venlafaxin, duloxetin, trazodon.
  • Antiemetiske lægemidler, især D2-blokkere, såsom metoclopramid og thiethylperazin.
  • Reserpine [4].
  • Levodopa og dopaminreceptoragonister [8].
  • Litiumpræparater [4].
  • Benzodiazepiner (alprazolam, lorazepam) [4].
  • Calciumantagonister [8].
  • Antiserotoninovye midler (metisergid (engelsk) russisk., Ondansetron) [4].

Derudover kan årsagerne være:

I nogle ekstrapyramidale sygdomme (især i Parkinsons sygdom) kan akathisi forekomme spontant i mangel af medicin. Alvorlig akathisi er også blevet beskrevet hos patienter med hypoxiske læsioner af de basale ganglier som følge af kulilteforgiftning. [4]

patogenese

Patogenesen af ​​akathisi er ukendt, men det antages at være forbundet med dysfunktion af dopaminerge mesokortiske veje, der innerverer den frontale og cingulære cortex. Af denne grund opstår akathisi, i modsætning til andre ekstrapyramidale bivirkninger, ofte ved atypisk neuroleptisk clozapin, der hovedsagelig virker på D4-receptorer i cortex og limbic systemet. Den positive effekt af opioider og beta-blokkere i akatisia antyder, at opioid- og noradrenerge systemer er involveret i dets patogenese, og deres interaktion med dopaminerge systemer synes at være af væsentlig betydning. [4]

Forskelle i responset på neuroleptiske lægemidler viser, at akut akati og sen akathisi med eksterne ligheder kan have forskellige patofysiologiske grundlag - grundlaget for sen akathisi må ikke ligge i blokaden af ​​dopaminreceptorer i det mesokortiske system, men i overfølsomhed af disse receptorer. [4]

Problemer med at diagnosticere

En undersøgelse, der blev offentliggjort i 2006 af Healey, Herxheimer og Menkes i Storbritannien, tyder på, at akathisi meget ofte misdiagnostiseres og beskrives i rapporter om forekomsten af ​​bivirkninger af antidepressiva i kliniske undersøgelser som "agitation", søvnløshed, "angst" hyperkinetisk syndrom "eller" bevægelses hyperaktivitet ". Den faktiske forekomst af akatizia i behandlingen med antidepressiva i RCT er således systematisk undervurderet, hvilket fører til offentliggørelse af ukorrekte oplysninger i referencebøger og instruktioner til lægemidler og en fejlagtig vurdering af risikoen for akatizia ved at praktisere læger [9].

Denne undersøgelse viste også, at akathisi ofte er fejlagtigt og for snævert fortolket som motorisk akatisi - en simpel motorisk bekymring, der mere præcist kan beskrives som dyskinesi. Det tager ikke højde for sandsynligheden for, at patienten kan opleve psykisk (ikke-motorisk) akatisi, som ikke manifesterer sig som en markant stigning i motoraktivitet, men internt opfattes som angst, ubehag, angst eller spænding eller oplever sensorisk akatizia - følelser af "kløe" eller "strækker" i musklerne og leddene, hvilket ikke nødvendigvis fører til synlige hyppige ændringer af poser. Derudover viste Healey og medarbejdere, at der er et tæt forhold mellem akatiziya forårsaget af antidepressiva eller neuroleptika og farlig adfærd, aggressivitet og impulsivitet, herunder pludselige selvmord og skudd fra hospitaler, og akatizia kan forværre patientens mentale tilstand og føre til en forværring af patientens oprindelige psykopatologi (især psykose, depression, mani eller angst). Undersøgelsen fastslår også, at en stor bevisbaseret klinisk base er blevet akkumuleret, der forbinder akatizia med SSRI'er, og at patienter, der modtager SSRI'er, taber 10 gange oftere på grund af vanskelige at tolerere akatizii end patienter, der får placebo (5% mod 0,5% ).

behandling

Den bedste og mest hensigtsmæssige måde at behandle akatizia på er at annullere eller reducere doserne af medicinen, der forårsagede akathisi, eller overføre patienten fra dette lægemiddel til et andet lægemiddel, der forårsager mindre udtalt akathisi eller giver denne bivirkning mindre hyppigt (for eksempel overførsel fra en kraftig, højstyrket antipsykotisk til en mildere og mindre potent, fra ikke-beroligende til beroligende, fra typisk til atypisk, overførsel fra SSRI til mirtazapin eller beroligende tricykliske). Dette er imidlertid ikke altid muligt af objektive årsager, især på grund af patientens mentale tilstand og risikoen for forringelse, hvis lægemidlet trækkes tilbage, når dosis reduceres eller erstattes med et andet psykotropt stof og ofte af økonomiske, organisatoriske årsager (mangel på nødvendige lægemidler, deres uacceptable høj pris), i nogle tilfælde - på grund af dårlig tolerance af alternative lægemidler på grund af andre bivirkninger.

Også som en vigtig komponent til behandling af akatisia bør muligheden for at ordinere medicin, der kan forstærke (forstærke) de ønskede virkninger af antipsykotika eller antidepressiva uden at potentiere deres ekstrapyramidale bivirkninger, overvejes: dette kan reducere doserne af akatisia-lægemidler. For eksempel er lithiumcarbonat ineffektivt mod akathisia som sådan, men det forstærker neuroleptikernes anti-maniske virkning og kan hjælpe med at reducere psykotisk ophidselse, aggressivitet og impulsivitet hurtigere. Litium kan også forstærke virkningen af ​​antidepressiva; i tilfælde af dets effektivitet hos en patient tillader dette at reducere doserne af neuroleptika og antidepressiva, der er nødvendige for at normalisere sin mentale tilstand, hvilket igen kan reducere akathisi eller reducere risikoen for dets forekomst. Ved tilskrivning af yderligere lægemidler skal man imidlertid tage hensyn til deres egen toksicitet og bivirkninger og afveje patientens "fordel / skade for patientforhold" i hvert enkelt tilfælde individuelt.

Antiparkinsoniske lægemidler

Oftest ordineres antiparkinsoniske lægemidler fra gruppen af ​​centrale anticholinergika, såsom trihexyphenidyl (cyclodol), biperiden (engelsk) russisk, til behandling af akatiziya selv forårsaget af antipsykotika. (akinet), benztropin. Disse lægemidler ordineres så ofte samtidigt med antipsykotika til forebyggelse eller eliminering af deres ekstrapyramidale bivirkninger, at de endda ofte kaldes "korrektorerne" af bivirkningerne af neuroleptika. Disse lægemidler er imidlertid langt mere effektive til forebyggelse og behandling af de sande ekstrapyramidale bivirkninger af neuroleptika, såsom akutte dyskinesier (muskelspasmer), muskelspænding og stivhed, tremor og lægemiddelparkinsonisme (stivhed, adynamia, brady eller akinesi / hypokinesi). De er ikke tilstrækkeligt effektive eller ineffektive (i det mindste som en monoterapi) til akathisi, da akathisi ikke er en ægte ekstrapyramidal bivirkning, men et komplekst psykosomatisk fænomen, hvis årsager og udviklingsmekanismer endnu ikke er fuldt undersøgt.

Sedative neuroleptika og beroligende midler

Andre lægemidler med en stærk central antikolinerg og / eller antihistamin effekt, der ikke formelt hører til gruppen af ​​antiparkinsoniske lægemidler, kan også anvendes til behandling af akathisi. Fx diphenhydramin (diphenhydramin), hydroxyzin (Atarax), eller små doser af tricykliske antidepressiva med betydelig holinoliticheskoy og antihistaminaktivitet (fx amitriptylin), små doser af beroligende neuroleptisk med samtidig holinoliticheskoy og antihistaminaktivitet (især chlorpromazin eller levomepromazin, chlorprothixen). En yderligere fordel ved at bruge disse lægemidler kan være deres udtalte beroligende og hypnotiske aktivitet, som gør det muligt at lindre eller reducere angst, frygt, indre spænding, agitation eller søvnløshed, både relateret og ikke relateret til akathisi. Ofte er disse lægemidler (især beroligende neuroleptika) ordineret i tilfælde, hvor lægen har svært ved differentialens diagnose af tilstanden - hvad enten det skyldes akatisi eller forværring af psykose, en stigning i ophidselse og angst (ifølge princippet "vil hjælpe med dette og det andet).

Benzodiazepin-beroligende midler, såsom clonazepam, diazepam, lorazepam, bidrager også til reduktion af akathisi [4]. Disse stoffer bidrager også til eliminering eller reduktion af angst, ophidselse og søvnløshed, der ikke er forbundet med akathisi, og forstærker den sedative (men ikke antipsykotiske) virkning af neuroleptika, der hjælper med hurtigt at standse ophidselse, mani eller forværring af psykose. Derfor er de også ofte tildelt i tilfælde hvor det er svært at foretage en nøjagtig differentieret diagnose af tilstanden.

Betablokkere

Derudover er akatisi, lipofile (penetrerende i centralnervesystemet) beta-blokkere, såsom ikke-selektive propranolol eller selektive metoprololer, effektive. De hjælper også med at reducere brugen af ​​neuroleptika eller antidepressiva takykardi, tremor, reducere angst (hovedsageligt på grund af et fald i eksterne vegetative manifestationer af angst og afbrydelse af positiv tilbagekoblingsangst - vegetative manifestationer - angst). Betablokkere kan muligvis forbedre antipsykotiske antipsykotiske og anti-maniske virkninger. Pindolol (whisky) har en fordel, når den anvendes sammen med SSRI'er og SSRI'er, fordi det ser ud til at forstærke effekten af ​​serotonergiske antidepressiva, og ikke kun reducere den akathisi, de forårsager.

Lægemidler med anti-serotonin aktivitet

Når akathisia er, er 5-HT2-receptorblokkere også effektive, især antihistaminlægemidlet cyproheptadin (engelsk) russisk. (peritol), en specifik serotoninantagonist ritanserin (engelsk) russisk., antidepressiva mianserin (engelsk) russisk. [4], trazodon, mirtazapin.

antikonvulsiva

Ofte, når akatizii er yderst effektive GABAergiske lægemidler - valproat [14] [15], gabapentin [16], pregabalin [17]. De har også udtalt anti-angst aktivitet. Valproat er i stand til at forstærke neuroleptikernes anti-maniske virkning, reducere ophidselse, aggressivitet og impulsivitet, hvilket kan gøre det muligt at reducere dosen af ​​neuroleptika. Litteraturen beskriver tilfælde, hvor der tilskrives valproinsyre, gabapentin eller pregabalin, at undgå anvendelse af flere lægemidler og begrænse det til monoterapi ved fuldstændig fravær af synlig akathisi hos patienten.

Svage opioider

Mild opioider, codein, hydrocodon, propoxyphen, er også effektive i akathisia. Samtidig er det i undersøgelser særligt bemærket, at patienter, der lider af akatisi, ligesom patienter med alvorlig kronisk smerte, generelt ikke er tilbøjelige til uautoriserede overdrevne doser opioider og udvikling af ægte stofmisbrug. [18] [19] Det har også vist sig, at hos patienter med akathisi forårsaget af neuroleptika er det endogene opioidsystem ikke tilstrækkeligt aktivt. [20]

Andre stoffer

I en undersøgelse blev effektiviteten af ​​vitamin B6 i neuroleptisk akathisia etableret. [21] Ifølge nogle data kan nootropiske lægemidler være effektive - piracetam, pantogam, picamilon.

De fleste patienter med akatizia (især svær, alvorlig) drager ikke fordel af monoterapi og kræver kombineret brug af 2-3 eller flere lægemidler, såsom antiparkinsonisk middel (cyclodol) + benzodiazepin tranquilizer (diazepam) + beta-blocker (propranolol).

I tilfælde af akatisi, der er særligt resistente over for terapi, kan amantadin [4] eller D2-agonister (for eksempel bromocriptin) omhyggeligt anvendes, men det skal tages i betragtning, at disse lægemidler kan forårsage en forværring af psykose og reducere antipsykotiske virkninger af neuroleptika. Derudover anvendes clonidin (clonidin), amitriptylin, piracetam og opioider i resistente tilfælde [4].

Behandling af sen akatisi

I tilfælde af sen akatisi bør lægemidlet seponeres, når det er muligt, erstattes med et atypisk neuroleptisk middel (clozapin, olanzapin) eller i det mindste reducere dosis. Efter seponering af lægemidlet regresserer symptomerne i flere måneder eller år. Betablokkere og antikolinergika i sen akathisi er ineffektive. De valgte lægemidler er sympatholytika (reserpin, tetrabenazin), som har en positiv virkning hos mere end 80% af patienterne. Opiater er effektive i sen akathisi såvel som akut. Med jernmangel (ifølge nogle data kan det være en af ​​faktorerne for udviklingen af ​​akathisi), dens kompensation er nødvendig. I resistente tilfælde har elektrokonvulsiv terapi nogle gange en positiv effekt. [4]

Se også

noter

  1. ↑ 123 Szabadi E (1986). Akathisia - eller ikke sidde. Britisk lægejournal (klinisk forskningsopgave) 292 (6527): 1034-5. PMID 2870759.
  2. ↑ Martin BrüneLadislav Haskovec og 100 års Akathisia. Den amerikanske Journal of Psychiatry (maj 2002). Arkiveret fra originalen den 24. februar 2012.Kontrolleret 24. august 2011.
  3. ↑ Pavel Mohr, Jan Volavka Ladislav Haskovec og akatisi: 100 års jubilæum. Den britiske Journal of Psychiatry (2002). Arkiveret fra originalen den 24. februar 2012.Kontrolleret 24. august 2011.
  4. ↑ 12345678910111213141516 Ekstrapyramidale lidelser: En vejledning til diagnose og behandling / red. VN Stock, I.A. Ivanova-Smolenskaya, OS Levin. - Moskva: Medpress-inform, 2002. - 608 s. - ISBN 5-901712-29-3
  5. ↑ Barnes Akathisia Scale
  6. ↑ Barnes TR (1989). "En rating skala for narkotika-induceret akathisia." Den britiske journal of psychiatry: science of mental science154: 672-6. DOI: 10.1192 / bjp.154.5.672. PMID 2574607.
  7. ↑ Barnes TR (2003). "Barnes Akathisia Rating Scale - revisited." J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 365-70. DOI: 10.1177 / 0269881103174013. PMID 14870947.
  8. ↑ 123Shtok VN, Levin OS. Medicinske ekstrapyramidale lidelser // I narkotikas verden. - 2000. - № 2.
  9. ↑ 123 Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Antidepressiva og vold:" PLoS Med.3 (9): e372. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0030372. PMID 16968128.
  10. ↑ Akagi H, Kumar TM (2002). "Lektion af ugen: Akathisia: overset til en pris." BMJ324 (7352): 1506-7. DOI: 10.1136 / bmj.324.7352.1506. PMID 12077042.
  11. ↑ Tsygankov B.D., Agasaryan E.G. (2006). "Moderne og klassiske antipsykotika: en komparativ analyse af effekt og sikkerhed." Psykiatri og psykofarmoterapi8 (6).
  12. ↑ Diaz, Jaime. Hvordan stoffer påvirker adfærd. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1996.
  13. ↑ 12 Hansen L (2003). "Fluoxetin dosis-stigning serotonin reuptake inhibitor-induceret akathisia". J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 451-2. DOI: 10.1177 / 0269881103174003. PMID 14870959.
  14. "Håndtering af antipsykotisk induceret akut og kronisk akatisi." PMID 10647977.
  15. "Natriumvalproat og biperiden i neuroleptisk induceret akathisi, parkinsonisme og hyperkinesi. Et dobbeltblindt cross-over studie med placebo. " PMID 6134430.
  16. "Gabapentin i behandlingen af ​​antipsykotisk induceret akathisia i skizofreni.". PMID 15812271.
  17. ↑ "[Restless-legs syndrom]". PMID 18656214.
  18. ↑ Walters AS, Hening A (1989). "Opioider er en bedre behandling for tardiv akatisi: En mulig rolle for det endogene system i neuroleptisk induceret akatisi." Medicinske hypoteser28 (1): 1-2. PMID 2564626.
  19. ↑ Walters A, Hening W, Chokroverty S, Fahn S. (1986). "Opioid responsivitet hos patienter med neuroleptisk induceret akathisia." Bevægelsesforstyrrelser1 (2): 119-27. PMID 2904116.
  20. (1984) "Bevis for opioidsystemets underaktivitet ved neuroleptisk induceret akathisi.". Psykiatriske resultater13 (2): 187. PMID 6151714.
  21. ↑ Lerner V, Bergman J, Statsenko N, Miodownik C (2004). "Vitamin B6-behandling akut neuroleptisk induceret akathisia: et randomiseret, dobbeltblindet, placebokontrolleret studie." Journal of Clinical Psychiatry65 (11): 1550-4. PMID 15554771.

litteratur

Zhilenkov O. V. På korrelationen mellem neuroleptiske depression og akatisi // Faktiske problemer med moderne psykiatri og narkologi: Samling / Ed. Ed. P. T. Petryuk, A. N. Bacherikova. - Kiev - Kharkov, 2010. - bind 5.