Alkoholisk polyneuropati og dens behandling

Langvarig og vedvarende alkoholmisbrug fører ikke kun til en fuldstændig nedbrydning af en persons personlighed, men påvirker også udbruddet af forskellige sygdomme i indre organer. Sådanne sygdomme omfatter alkoholisk neuropati, ifølge statistikker forekommer det hos 10% af patienterne, der lider af alkoholafhængighed, uanset om det er kvinde eller mand.

Årsager til alkoholisk neuropati

Den giftige virkning af alkoholforringelsesprodukter påvirker det perifere nervesystem negativt, forstyrrer metabolske processer og impulsoverførsel, som bliver grundlaget for symptomerne på sygdommen. Patologiske ændringer påvirker alle afdelinger i rygmarven og hjernen.

Alkoholinduceret polyneuropati udvikler sig i de sidste stadier af sygdommen, hvis årsager er:

  • Toksiske virkninger af ethylalkohol og dets nedbrydningsprodukter på nervefibre;
  • Manglen på gruppen af ​​vitaminer B. Manglen på denne gruppe af vitaminer skyldes en monotont kost, forstyrrelse af levercellernes funktion og et fald i absorberbarheden af ​​næringsstoffer i tarmslimhinden. En lille mængde thiamin tillader ikke fuldstændig oxidation af alkohol, hvilket kun øger dets toksiske virkning og reducerer mængden af ​​metaboliske processer.
  • Forstyrrelse af mikrocirkulationen i strukturen af ​​nervefiberen.

Sådanne væsker har den mest toksiske virkning på leveren, på grund af hvilken vitaminer i gruppe B hurtigt ødelægges og en fuldstændig metabolisk lidelse opstår.

Sygdomsforløb

Alkoholisk polyneuropati hos de fleste patienter udvikler sig gradvist, men på grund af den konstante tilstedeværelse i den alkoholiske dope er man ikke opmærksom på udseendet af de første kliniske tegn.

Akut udbrud af sygdommen forårsager modtagelse af store doser af alkohol i flere dage.

Patienterne begynder at være opmærksomme på deres helbred, når der er svær svaghed i benene og manglende evne til at bevæge sig.

Meget ofte er alkoholisk neuropati en harbinger af en mere alvorlig sygdom som f.eks
alkohol encefalopati, hvilket er meget vanskeligt at behandle.

Klager af alkoholiske neuropati patienter

Opmærksomhed på, at der er sundhedsproblemer i den indledende fase af polyneuropati, kan patienten kun betale, når han er i en nøgtern tilstand. Patienter har typisk følgende symptomer:

  • Konvulsive muskler i tæerne.
  • Numbness og gåsebumper i lemmerne - paræstesier, der opstod efter en nats søvn. Følsomhed i benene er restaureret om få minutter eller timer.
  • Smerter i fødderne, kalvemusklerne. Ømhed vises først om natten, da sygdommen udvikler bliver permanent.
  • Et karakteristisk træk er ømhed og ubehag med let palpation af kalvemusklerne.
  • Ofte udvikler smertefulde kramper i benets muskler.
  • Nedre lemmer fryser regelmæssigt selv om sommerdagen.
  • Da sygdommen udvikler sig, går der ikke svaghed i benene og derefter i hænderne.
  • I sjældne tilfælde klager de syge over oculomotoriske lidelser.

Kliniske tegn på sygdommen øges, da flere og flere nervefibre er involveret i den patologiske proces. Symptomer på sygdommen kan også gennemgå en omvendt udvikling under forudsætning af fuldstændig ophør af alkoholholdige væsker.

En alvorlig komplikation af alkoholisk neuropati er tilbagetrækning af alkohol, hvilket er vanskeligt at behandle.

I moderne medicin til behandling af alkoholisme er det almindeligt anvendte lægemiddel "Colme". Alt om behandling af alkoholisme colma er her.

Manifestationer af alkoholisk neuropati

Med alkoholisk neuropati opstår motorforstyrrelser. Der er en pikgang på grund af dysfunktionen af ​​extensor musklerne i foden.

Atrofien af ​​kalvemusklerne udvikler sig hurtigt, hvilket fremgår af vægttabet af de nedre ekstremiteter. Armens muskler i denne patologiske proces er inkluderet meget senere end benmusklene.

På grund af overtrædelsen af ​​patientens følsomhed forekommer det, at overfladen af ​​gulvet er blevet blødt.

Både hudens struktur og farve ændres - lemmerne bliver marmorfarvede, huden er tør, skørne negle øges, overdreven svedning kan forekomme, hår på benene forsvinder, og trofasår og ødem forekommer i slutningen af ​​sygdommen.

  • Parese og lammelse i den indledende fase fortsætter i en kort periode, så de kan betydeligt begrænse patientens mobilitet.
  • Da yderligere giftig skade på nervefibrene påvirker vagusnerven, som følge af hvilken åndenød og takykardi forekommer.
  • Den særlige egenskab af polyneuropati af alkoholisk genese er dens kombination med det amnesiske syndrom, som manifesteres af manglende hukommelse for aktuelle begivenheder, desorientering i rum og tid.
  • Ved undersøgelse lægger lægen opmærksomheden på en krænkelse af følsomheden i gastrocnemius-musklerne, på arme og ben, dette registreres som manglende reflekser i forbindelse med påsætning af handsker og sokker.
  • Nerveskader begynder i de nedre dele og spredes gradvist til hele kroppen. Denne funktion forklarer udseendet af de første symptomer på sygdommen i underekstremiteterne.

Behandling af alkoholisk neuropati

Succes i behandlingen af ​​alkoholisk polyneuropati som helhed og i behandlingen af ​​polyneuropati i underekstremiteter afhænger af, hvor meget og hvor hurtigt patienten kan holde op med at drikke alkohol.

Narkotikabehandling består af grupper af stoffer, der anvendes i kurser. Først og fremmest er det:

  • Udnævnelse af tiamin og andre B-vitaminer i injektioner og tabletform. Komplekset af vitaminer er indeholdt i sådanne lægemidler som Trigamma, Combilepen, Neyrorubin - forte.
  • Narkotika, der forbedrer mikrocirkulationen og metabolske processer i kroppen. Af moderne lægemidler omfatter denne gruppe thioctacid, dialipon, tiolepta.
  • Når smertsyndrom anvender antiinflammatoriske lægemidler og analgetika diclofenac, ibuprofen, baralgin, smurt.

For at hjælpe med hurtigt at genskabe motorsfæren i staten og midler til traditionel medicin, som du kan læse mere detaljeret her, bruges sammen med lægemidler ordineret af lægen.

  • Vitamincocktail tilberedt af et frisk kyllingæg, to skeer honning og olivenolie. Denne blanding piskes og der tilsættes 100 gram frisk gulerodssaft. Cocktail tages to gange om dagen.
  • Kefir blandet med frø og frisk persille. To skeer frø og persille knuses, hældes et glas yoghurt og drikker 40 minutter før morgenmad. Blandingen fjerner perfekt toksiner og mætter kroppen med vitaminer.
  • Fra de ydre midler anvendes bade fremstillet af infusionen af ​​nåletræer og fra bælgene af rødbitter peber. I denne væske skal du holde fødderne op til 30 minutter om dagen og derefter bære varme sokker.

Det vil hjælpe med at klare alkoholafhængigheden under behandlingen af ​​sygdommen beroligende urter - motherwort, thyme, valerian.

outlook

Uden behandling øges symptomerne på alkoholisk neuropati, for en patient kan dette resultere i lammelse af lemmerne, psykiske lidelser, skade på cerebellum, hvor funktionelle lidelser i motorisk koordinering observeres.

Polynuropati, der findes i de tidlige stadier, er mere modtagelig for behandling. Alle symptomer på sygdommen kan udvikles tilbage til normal, men når patienten bliver syg med alkohol, vender alle tegn og lidelser igen.

Det vigtigste er ikke at lade sygdommen tage kurs, ellers kan det føre til alvorlige og endog uoprettelige konsekvenser. Den mest korrekte beslutning vil være en fuldstændig afvisning af alkohol og en sund livsstil, som hurtigt hjælper med at returnere kroppen til sin tidligere styrke.

Ved behandling af alkoholafhængighed anvendes ofte såkaldte alkoholdråber, som er ret velprøvede.

Undertiden kan disse dråber ledsages af svag svimmelhed, betahistin tabletter hjælper med at klare det. Mere om dette stof findes i dette afsnit.

Er du interesseret i listen over triptaner til migræne? Du kan finde den på denne adresse http://gidmed.com/lekarstva/triptany-ot-migreni.html


Videoen viser, hvad der sker med den menneskelige hjerne, der bruger alkohol:

Alkoholisk neuropati

Alkoholisk polyneuropati - en sygdom, som udvikler sig hos personer, der lider af kronisk alkoholisme, som er baseret på flere læsioner i det perifere nervesystem.

Forekomsten af ​​patologi blandt dem, der misbruger alkohol i lang tid, ifølge nogle data, i Den Russiske Føderation når 60-90%. Ifølge resultaterne af vestlige epidemiologiske undersøgelser, i USA, findes alkoholisk neuropati hos 25-66% af patienterne med kronisk alkoholisme.

Sygdommen er mere almindelig hos kvinder, udvikler sig i dem på et tidligere stadium af alkoholisme og er mere alvorlig end hos mænd.

Det er blevet konstateret, at daglig forbrug af 100 ml vandfri ethylalkohol (svarende til 200-300 ml stærk alkoholholdig drikkevare) fører til udvikling af neuropati i 3-10 år.

Synonym: alkoholisk neuropati, alkoholisk polyneuropati, alkoholisk neuritis.

Årsager og risikofaktorer

Hovedårsagen til perifer nerveskader er den direkte skadelige virkning af alkohol og dets metabolitter på nervevæv.

  • nedsat mikrocirkulation i den perifere kanal, der forsyner nervefibrene;
  • giftige skader på lever og tarmvæv og som følge heraf en krænkelse af metabolisme af vitamin B1 (vitamin B1 hypovitaminose), som er en regulator for udvekslinger og spiller en vigtig rolle i at udføre en nerveimpuls i synapser;
  • periodiske episoder af kompression af nerverstammerne på grund af et langt ophold i en position med intens forgiftning og som følge heraf udvikling af kompression-iskæmiske ændringer.

Den vigtigste risikofaktor for udviklingen af ​​kronisk alkoholisme - forløberen for alkoholisk neuropati - er et arveligt træk ved generne ALDH1 og ALDH4, der koder for de vigtigste enzymer af ethanolkonvertering - alkohol og acetaldehyd. Med disse genes patologi associeres forskere med mekanismerne til neutralisering af toksiske mellemprodukter af ethylalkohol og dermed en høj risiko for at udvikle alkoholisme (50%).

Former af sygdommen

Der er akutte og subakutiske former for sygdommen.

Sygdommen udvikler sig sædvanligvis i subakut form, der udvikler sig over mange måneder eller år. Meget mindre almindeligt er den akutte form for alkoholisk neuropati, som udvikler sig flere dage efter indtagelse af alkohol i ekstreme mængder og er karakteriseret ved voldelige symptomer.

Alkoholisk polyneuropati er mere almindelig hos kvinder, udvikler sig i dem på et tidligere stadium af alkoholisme og er mere alvorlig end hos mænd.

Stage af sygdommen

Der er ikke klart markerede stadier i sygdommens udvikling, men nogle forfattere skelner mellem følgende faser:

  1. Elementær. Udseendet af de første ikke-specifikke klager.
  2. Progressive. Forøgelsen af ​​symptomer på sygdommen.
  3. Stationær. Etape af det udvidede kliniske billede.
  4. Omvendt udvikling. Opnået under terapi. Graden af ​​positiv dynamik afhænger af den patologiske proces, en integreret tilgang til behandling og patientens evne til at afvise alkohol.

symptomer

De vigtigste tegn på alkoholisk polyneuropati:

  • følelse af "krybende goosebumps", prikkende eller brændende i fødderne;
  • smerter, kramper i kalv og lårmuskler
  • muskel svaghed;
  • følelsesløshed i lemmerne;
  • chilliness, kold ekstremitet;
  • reducere følsomheden af ​​typen "strømper" og "handsker";
  • gangsændring;
  • forvrængning af opfattelsen af ​​stimuli i lemmerne;
  • puffiness og marmorplast af huden på de distale ekstremiteter;
  • sløret tale
  • sved palmer, stop.

Ved sygdommens indledende fase frembyder patienter uklare klager over forbigående muskelsmerter, følelsesløshed og ubehag. Ubehagelige fornemmelser er lokaliseret i distale ekstremiteter (fødder, mindre ofte - hænder). Da fremgangen af ​​de nævnte symptomer dækker hele lemmerne, er der tegn på brud på de indre organer. I alvorlige tilfælde er der mentale lidelser, de oculomotoriske, visuelle, vandrende (mindre almindelige) nerver er involveret i den patologiske proces.

Det er blevet konstateret, at daglig forbrug af 100 ml vandfri ethylalkohol (svarende til 200-300 ml stærk alkoholholdig drikkevare) fører til udvikling af neuropati i 3-10 år.

diagnostik

Diagnosen af ​​alkoholisk neuropati er lavet på basis af:

  • korrelation af kliniske manifestationer med en lang historie af alkohol eller akut alkoholforgiftning;
  • objektiv undersøgelse af patienten (tegn på skade på leveren, bugspytkirtlen, farvning af huden, hyperpigmentering, hyperhidrose og ødem)
  • neurologisk status (nedsættelse eller tab af tendonreflekser, hypoestesi, nedsat muskelstyrke, muskulær hypotension osv.);
  • resultaterne af en undersøgelse af niveauet af thiamin i blodet (dets fald);
  • resultaterne af instrumentelle forskningsmetoder (elektromyografi, kvantitativ sensorisk og autonom testning, biopsi af nervefibre).

behandling

Behandlingen bør være kompleks (farmakoterapi kombineret med fysioterapi), men succesen afhænger primært af ophør af alkoholbrug.

  • en diæt høj i vitamin B1;
  • multivitaminpræparater, præparater af B-vitaminer;
  • gepatoprotektory;
  • lægemidler der forbedrer perifer blodgennemstrømning;
  • antioxidant terapi;
  • lægemidler til forbedring af neuromuskulær ledning;
  • metabolitter;
  • med markante smerter - ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, ikke-narkotiske analgetika;
  • om nødvendigt - anxiolytika, beroligende midler.
  • elektriske;
  • magnetisk terapi;
  • akupunktur;
  • elektroforese;
  • terapeutisk massage og fysisk uddannelse.

Mulige komplikationer og konsekvenser

Mulige komplikationer af alkoholisk neuropati er:

  • akut hjerteinsufficiens
  • akut nyresvigt
  • akut leversvigt
  • dysfunktion af bækkenorganerne
  • reduktion eller tab af syn
  • cerebellar degeneration;
  • psykiske lidelser;
  • epileptiforme lidelser;
  • alkoholiske demens
  • muskulær atoni
  • lammelse, parese;
  • tab af fornemmelse i lemmerne.

outlook

Med en rettidig behandling er sygdomsomvendt udvikling en forbedring af patientens livskvalitet. En nødvendig betingelse for en gunstig prognose er en fuldstændig afvisning af brugen af ​​alkohol.

Ifølge resultaterne af vestlige epidemiologiske undersøgelser, i USA, findes alkoholisk neuropati hos 25-66% af patienterne med kronisk alkoholisme.

I de fleste tilfælde er patienterne ugyldige ved at erhverve en vis handicapgrad, da en tidlig appel til en specialist i dette tilfælde er et sjældent fænomen. En vigtig faktor, der bestemmer den ugunstige prognose, er patientens manglende evne til at opgive alkohol og observere et langt terapeutisk og beskyttende regime.

forebyggelse

Den vigtigste forebyggende foranstaltning er at undgå alkoholmisbrug.

Uddannelse: højere, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), specialitet "General Medicine", kvalifikation "Doctor". 2008-2012. - Post-graduate student ved Institut for Klinisk Farmakologi i staten Budget Uddannelsesinstitution for Higher Professional Education "KSMU", kandidat for medicinsk videnskab (2013, specialitet "Farmakologi, klinisk farmakologi"). 2014-2015 gg. - faglig omskoling, specialitet "Management in education", FSBEI HPE "KSU".

Oplysningerne er generaliserede og er kun til orienteringsformål. Ved de første tegn på sygdom, konsulter en læge. Selvbehandling er sundhedsfarlig!

Hvis du kun smiler to gange om dagen, kan du sænke blodtrykket og reducere risikoen for hjerteanfald og slagtilfælde.

For at sige selv de korteste og enkleste ord, vil vi bruge 72 muskler.

Ifølge statistikker øges risikoen for rygskader om mandagen med 25% og risikoen for hjerteanfald - med 33%. Pas på.

I løbet af livet producerer den gennemsnitlige person så mange som to store spytpulver.

Forskere fra Oxford University gennemførte en række undersøgelser, hvor de konkluderede, at vegetarisme kan være skadelig for den menneskelige hjerne, da det fører til et fald i dets masse. Derfor anbefaler forskerne ikke at udelukke fisk og kød fra deres kost.

Der er meget nysgerrige medicinske syndromer, for eksempel obsessiv indtagelse af objekter. I maven af ​​en patient, der lider af denne mani, blev der fundet 2500 fremmedlegemer.

Karies er den mest almindelige smitsomme sygdom i verden, at selv influenza ikke kan konkurrere med.

Den sjældneste sygdom er Kourou's sygdom. Kun repræsentanter for furstammen i New Guinea er syge. Patienten dør af latter. Det menes at årsagen til sygdommen er at spise den menneskelige hjerne.

Det plejede at være, at gabende beriger kroppen med ilt. Denne udtalelse er dog blevet afvist. Forskere har bevist, at en person køler hjernen med en gabende og forbedrer dens præstation.

Ifølge en WHO-undersøgelse øger en halv times daglig samtale på en mobiltelefon sandsynligheden for at udvikle en hjernetumor med 40%.

Fire skiver mørk chokolade indeholder omkring to hundrede kalorier. Så hvis du ikke vil blive bedre, er det bedre ikke at spise mere end to skiver om dagen.

En uddannet person er mindre modtagelig for hjernesygdomme. Intellektuel aktivitet bidrager til dannelsen af ​​yderligere væv, der kompenserer for de syge.

Det velkendte lægemiddel "Viagra" blev oprindeligt udviklet til behandling af arteriel hypertension.

Alle har ikke kun unikke fingeraftryk, men også sprog.

Humane knogler er fire gange stærkere end beton.

Mange kender situationen, når barnet "ikke kommer ud" af forkølelse. Hvis det i det første år, hvor der går på børnehave, er en normal reaktion fra organismen, så ser det ud til

Alkohol Neuropati

Alkoholisk neuropati er en af ​​de former for destruktion af den menneskelige krop af alkoholholdige drikkevarer og metabolitter af ethylalkohol. Det afspejler virkningen af ​​alkohol på det perifere nervesystem. Udtrykket "alkoholisk polyneuropati" betragtes som mere korrekt, da alkoholens giftige virkning altid strækker sig til en lang række nervefibre og ikke kun til en enkelt nerve. Ifølge forskning i de senere år forårsager alkoholmisbrug altid skade på det perifere nervesystem. Tidligere blev det antaget, at op til 70% af mennesker, der lider af kronisk alkoholisme, på en eller anden måde har krænkelser af perifere nerver. Med fremkomsten af ​​yderligere forskningsmetoder, især elektrometomiografi, begyndte denne indikator at ligge på næsten 100%. Bare de kliniske symptomer på denne tilstand vises ikke straks. Fra denne artikel kan du lære om hovedårsagerne til udviklingen af ​​alkoholisk neuropati, dens symptomer, diagnosemetoder og behandling.

I sig selv siger navnet "alkoholisk neuropati" ikke noget til en almindelig person. Men i virkeligheden var enhver, der så en patient, der lider af alkoholisme, overvejet og polyneuropati. Tynde lemmer med hævede blålige hænder og fødder, en lille mærkelig gang er slående for alle. Disse er de eksterne tegn, der genkender en alkoholiker (ud over en bestemt type person). Dette er manifestationen af ​​alkoholisk polyneuropati. Dette er selvfølgelig allerede en forsømt og langvarig mulighed, og i de indledende faser kan symptomerne være usynlige for andre.

Alkoholisk polyneuropati er ikke det eneste resultat af alkoholmisbrug. Sammen med skader på det perifere nervesystem påvirker ethylalkohol både centralnervesystemet (forårsager encefalopati), muskler (forårsager myopati), og leveren (cirrhosis) og mange andre organer. Specifikke hukommelsesforstyrrelser forårsaget af alkoholvirkningen - Korsakov-syndromet samt en række andre patologiske tilstande (alkoholdegeneration af cerebellum, corpus callosum, centralpontinmyelinolyse osv.) Er beskrevet. Rige og systematiske libations passerer ikke for organismen uden spor.

Årsager til alkoholisk neuropati

Perifere nerver påvirkes af alkoholisme af to hovedårsager:

  • direkte toksiske virkninger af ethylalkohol og dets metabolitter (acetaldehyd) på nervefibre;
  • metaboliske sygdomme som følge af vitamin B-mangel

Hvis første afsnit er mere eller mindre klart, så kræver den anden grund en præcisering. Hvordan er alkoholmisbrug relateret til vitaminmangel? Lad os finde ud af.

Alkohol med regelmæssig og overdreven brug påvirker mave-tarmkanalen. Der er mavekatar, enteritis, hepatitis, pancreatitis med nedsat fordøjelse, herunder vitamin B. Desuden, som regel en person, der lider af alkoholisme, ikke alt for bekymret over nytten af ​​de fødevarer, som også er en forudsætning for forekomsten af ​​vitaminmangel. Og nervesystemets funktion er stærkt afhængig af B-vitaminerne. Når de ikke er nok, forstyrres nerveledernes ernæring, hvilket uundgåeligt fører til en krænkelse af deres funktion.

Der er en vis afhængighed af alkoholforbruget. Jo større dosis er, desto større er vitaminmangel og den direkte toksiske virkning. Dosis selv kan ikke være den samme for forskellige mennesker, da mængden af ​​enzymer der nedbryder ethylalkohol i hver organisme er individuel. Nogen bliver en alkoholiker fra en lille mængde alkohol, og nogen har brug for en daglig dosis på 0,5 liter.

Begge årsager til alkoholisk polyneuropati fører til ødelæggelsen af ​​strukturen af ​​nervefiberen, dens basis, kaldet axonen. Den såkaldte axonal degeneration udvikler sig. Derudover forværres nerveledningsbelægningen (myelin), som kaldes demyelinering. Disse processer fører til afbrydelse af transmissionen af ​​nerveimpulser fra den berørte fiber til de strukturer, der er inderveret af det (hud, muskler, kar, kirtler). Patologiske ændringer i disse formationer udvikles, hvilket er manifesteret af en række symptomer.

Symptomer på alkoholisk neuropati

Indledningsvis manifesterer ingen patologiske ændringer i nervefibrene sig, og patienten har ingen klager. På dette stadium afslører kun elektroneuromyografi den patologiske omdannelse af perifere nerver. Men gradvist kompenserende muligheder går tabt, og der opstår klager.

Patienter taler om smerter i lemmerne. De længste nerver er de første til at lide. Derfor begynder smerter i benene. Smerterne er forskellige: oftest brænder de, skyder. Sammen med smerter oplever patienterne paræstesi - en ubehagelig, ubemærket fornemmelse af gennemsøgning, prikking, brænding, kløe i fødderne, kælvemuskler. Alle fornemmelser intensiverer om natten og forstyrrer en fuld hvile. Smerten udløses ved at røre tøj, sætte på sko og varer meget længere end irritationen. Efterhånden som processen skrider frem, falder smertefornemmelserne, hvilket slet ikke tyder på en forbedring af tilstanden. Tværtimod taler det om ødelæggelsen af ​​nervefiberen helt.

I forbindelse med skade på de sensoriske fibre i perifere nerver ændres opfattelsen ikke kun af berøring og smertestimuli, men også følelsen af ​​varme og kolde, det vil sige temperaturfølsomheden forstyrres. Inddragelsen af ​​ledere af den såkaldte dyb følsomhed er forbundet med tabet af følelsesdækket under dine fødder. Sådanne patienter føler sig ikke jordens fasthed under deres fødder, de kan snuble over sten og små forhindringer, fordi de simpelthen ikke føler dem. De skal hele tiden se under deres fødder for at kompensere for denne fejl ved hjælp af visuel kontrol. Alle disse ændringer, sammen med smertsyndrom, kaldes sensorisk polyneuropati.

Gradvist er også motorfibre involveret i processen, det vil sige dem, der bærer impulser til musklerne. Muskler modtager ikke stimulerende impulser fra nervesystemet. Dette fører til udseende af svaghed i musklerne, overtræder deres trofisme, hvilket i sidste ende forårsager deres atrofi. Feder tabe sig på grund af dette. Processen spredes fra bunden op, det vil sige i starten er der en svaghed i fødderne (de bliver svære at bøje og rette), så er kalvemusklerne og derefter lårmusklene involveret. Bevægelse uden yderligere støtte betyder, at det bliver svært og til tider umuligt. På grund af motorfibrers nederlag reduceres reflekser fra underekstremiteterne (knæ, achilles), og så er de helt tabte. Muskeltonen falder også, de bliver blabby. Disse ændringer kaldes motorisk neuropati.

Inddragelsen af ​​vegetative fibre i den patologiske proces fører til fremkomsten af ​​trofiske lidelser. Huden på benene bliver hyperpigmenteret, tør, flakket, sår kan forekomme. Fingernails tykkere og eksfolierer. Håret falder ud, huden føles kold til berøring, fødderne bliver blålige, sveder tungt og svulmer. Disse er manifestationer af vegetativ polyneuropati.

Sjældent forekommer individuelle symptomer på alkoholisk neuropati isoleret. Dybest set forekommer sensoriske forstyrrelser først, derefter trofiske og derefter motorforstyrrelser. Ændringerne er altid symmetriske, det vil sige det samme på begge sider. Processen fanger ikke kun de nederste lemmer. Hvis alkoholmisbrug fortsætter, forekommer der lignende ændringer i hænderne. Med langvarig oplevelse af sygdommen kan man miste kontrollen over bækkenorganernes funktion.

Der er en ret sjælden variant af alkoholskader på det perifere nervesystem i form af optisk nerve-neuropati. Det andet navn er alkoholamblyopi. Denne tilstand manifesterer sig ved et fald i synsstyrken, som skrider frem over flere uger. Hvis behandling ikke er startet i tide, er fuldstændig tab af syn mulig uden mulighed for genopretning.

diagnostik

Det er generelt accepteret over hele verden, at det for at etablere en diagnose af alkoholisk polyneuropati er nødvendigt at identificere en læsion af mindst to perifere nerver og en muskel. I dette tilfælde skal patienten foretage de relevante klager, og i en objektiv undersøgelse findes følsomme, autonome og motoriske lidelser.

Et andet vigtigt punkt er bekræftelsen af ​​patologiske ændringer af alkoholoprindelse. Faktisk kan polyneuropati udvikles i mange andre tilfælde, og patienterne selv benægter ofte deres afhængighed af alkoholholdige drikkevarer. I dette tilfælde hjælper en undersøgelse af pårørende med at etablere den egentlige årsag til ændringer i det perifere nervesystem.

Af de supplerende forskningsmetoder til diagnose af alkoholisk neuropati er elektrometomyografi med succes anvendt. Det hjælper med at identificere selv sådanne ændringer i nerverne, som klinisk endnu ikke manifesterer sig.

Behandling af alkoholisk neuropati

Behandling af alkoholisk polyneuropati udført ved konservative metoder.

Den første betingelse for at opnå et positivt resultat er afvisningen af ​​brugen af ​​alkohol. Uden at overholde denne betingelse er det umuligt at regressere symptomer, og kostprisen ved medicin er ubrugelig.

Den anden betingelse for behandling er at give tilstrækkelig ernæring for at give kroppen tilstrækkelige næringsstoffer og vitaminer.

Fra anvendte stoffer:

  • vitamin b1 (thiamin), først intramuskulært og derefter i form af tabletter i lang tid i 2-3 måneder. I de senere år har benfotiamin (en fedtopløselig analog af thiamin) været foretrukket. Det har en større virkning ved en lavere dosis;
  • vitamin b6 (Pyridoxin);
  • folsyre;
  • lægemidler, der forbedrer blodtilførslen til perifere nerver, letter venøs udstrømning, styrker blodkarrene (Vinpocetin (Kavinton), Emoksipin, Pentoxifillin (Kurantil), Xantinol nikotinat);
  • antioxidanter (a-liposyre præparater - Berlition, Thiogamma, Espa-lipon, Octolipen);
  • neurometaboliske og neurotrofe stoffer (Solcoseryl (Actovegin), Cholinalfostserat (Gliatilin), Cortexin, Ginkgo Biloba-ekstrakt (Tanakan, Bilobil), Semax og andre);
  • Neuromidin (for at forbedre neuromuskulær ledning);
  • hepatoprotektorer (da det er vanskeligt at sikre tilstrækkelig absorption af vitaminer fra mave-tarmkanalen uden normalisering af leverfunktionen).

Behandling af smertsyndrom i alkoholisk neuropati medfører visse vanskeligheder, da det i så fald ikke er så nemt at fjerne smerte. Til denne brug:

  • ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (diclofenac, nimesulid, ibuprofen, meloxicam og andre);
  • antikonvulsiva midler (Carbamazepin (Finlepsin), Gabapentin (Gabagamma, Neurontin), Pregabalin (Lyrica);
  • antidepressiva (Amitriptylin, Paroxetin).

Mange af de lægemidler, der bruges til at behandle smertsyndrom, er ikke kompatible med alkoholbrug. Derfor bør (herunder) afvisning af alkohol være fuldstændig.

Udover medicinske foranstaltninger skal man i kompleks behandling anvende fysioterapeutiske metoder, fysioterapi, akupunktur.

I retfærdighed skal det siges, at alkoholisk neuropati behandles med en kort historie med alkoholmisbrug. Når ændringerne er gået langt nok, og nervefibrene er ødelagt af alkohol, bliver de ikke fuldt restaureret. Du kan kun reducere symptomerne og stabilisere den patologiske proces. Dette betyder ikke, at behandlingen er ubrugelig. Hvis patienten fortsætter med at forbruge alkohol i mangel af medicin, kan dette føre til grov handicap, for manglende evne til at tjene sig selv. Der er altid noget potentiale for opsving. Det vigtigste er at stoppe med at drikke alkohol.

Alkoholholdig polyneuropati er således en uundgåelig konsekvens af alkoholmisbrug. Sygdommen kryber ubemærket, men ændrer signifikant patientens liv. Ved rettidig ophør af alkohol og rationel behandling er fuldstændig opsving mulig, i resten af ​​tilfælde vil de patologiske ændringer være irreversible.

Alkoholisk neuropati

Indhold:

Når en person længe har været mere alkoholisk, så begynder han at udvikle en farlig sygdom på baggrund af sin konstante brug af alkohol - alkoholisk polyneuropati. Dette sker fordi enhver alkohol er meget giftig, det fører til forstyrrelse af metaboliske processer og impulsoverførsel. Patologiske ændringer kan påvirke forskellige dele af hjernen og rygmarven.

Årsager til alkoholisk neuropati

Polynuropati fra konstant brug af alkohol udvikler sig kun i de sidste stadier af alkoholisme. Årsagerne til sygdommen er som følger:

  • Ethylalkohol og dets nedbrydningsprodukter har en toksisk virkning på nerveenderne;
  • I en alkoholiker er vitamin B mangelfuld, hvilket skyldes en engangsdiæt, en forstyrrelse i levercellens funktion og et fald i absorptionen af ​​næringsstoffer i tarmslimhinden. En lille mængde thiamin kan ikke fuldstændigt oxidere alkohol, hvilket signifikant øger den toksiske virkning og reducerer mængden af ​​metaboliske processer;
  • Mikrocirkulationen forstyrres i strukturen af ​​nervefibre.

Hvis en person forbruger ikke butikslignende, men surrogatalkohol, stiger risikoen for sygdomsudbrud flere gange. Dette skyldes kemiske alkoholbaserede væsker og denatureringer.

Disse væsker har en alvorlig virkning på leveren, så B-vitaminerne bliver ødelagt næsten øjeblikkeligt. På grund af dette er der en overtrædelse af stofskiftet.

Symptomer på aloid polyneuropati

I betragtning af at udviklingen af ​​alkoholisk neuropati er baseret på en kombination af flere årsager, er sygdommen meget variabel med hensyn til det kliniske billede.

Blandt de vigtigste symptomer på sygdommen kan identificeres:

  • Smerter i underben og fod. Smerten brænder, muskelspasmer kan forekomme i gastrocnemius muskelen;
  • Forekomsten af ​​paræstesi (gåsebørste);
  • Mindsket følsomhed i fødderne;
  • Svaghed i underkroppens muskler, på grund af hvilken en persons gang er forstyrret
  • Muskelatrofi
  • Ubalance på grund af læsion af cerebellum;
  • Skift tone i huden;
  • Afbrydelse af funktionerne i det autonome nervesystem, som normalt er kendetegnet ved hyppig ansporing til toilettet, impotens, ændringer i blodtrykket.

Symptomer på alkoholisk polyneuropati, uanset deres oprindelse, forklares ved samtidig læsion af færre eller flere perifere nerver. Overvejelsen af ​​visse kliniske tegn vil afhænge af skaden på en bestemt type nervefibre, som udgør den perifere nerve. Denne nerve består af tykke og tynde fibre. Alle motorfibre er tykke myelinerede fibre. Vibrations- og proprioceptiv (dyb) følsomhed udføres også langs myelinerede fibre. Temperatur- og smertefølsomheden overføres gennem umilinerede fibre og tynde myelinerede fibre. Overførslen af ​​taktil sensation udføres af tynde og tykke fibre samtidigt. Vegetative fibre er tynde ummyelinerede.

Med nederlaget af fine fibre opstår der normalt selektivt tab af temperatur eller smertefølsomhed. Der er også spontane smerter, paræstesier (selv med normal refleks). Neuropati af tykke fibre vil som regel ledsages af areflexi, muskel svaghed og følsom ataxi. Nederlaget for de vegetative fibre er normalt årsagen til somatiske symptomer. Hvis alle fibre er involveret, observeres der blandet (vegetativ og sensorimotorisk) polyneuropati.

De manifesterende symptomer omfatter i de fleste tilfælde to kliniske mønstre: symmetrisk motor-sensorisk og symmetrisk sensorisk polyneuropati. I de tidlige stadier af sygdommen observeres en overvejende proprioceptiv følsomhed. Alkoholikere klager i denne sag for at presse smerter i gastrocnemius muskelen. I dette tilfælde er det primære morfologiske substrat af læsionen primær axonal degeneration såvel som sekundær demyelinering.

Neurofysiske undersøgelser viser tydeligt, at to typer af nervefibre (tykt og tyndt) normalt kan påvirkes, men læsionerne er isolerede (kun tynde eller kun tykke). Dette kan forklare mangfoldigheden af ​​det kliniske billede af alkoholisk neuropati. Forskere har endnu ikke opdaget noget forhold mellem typen af ​​berørte fibre og de kliniske specifikationer for alkoholmisbrug.

Det antages, at det kliniske billedspecifikitet i vid udstrækning kan afhænge af omfanget af deltagelse af yderligere mekanismer i den patologiske proces. Inklusive diaminmangel. Ved undersøgelse af ikke-alkoholisk neuropati mod en baggrund af thiaminmangel og alkoholisk neuropati uden denne mangel demonstrerer det alvorlige forskelle mellem disse to tilstande. Ikke-alkoholisk neuropati med thiaminmangel karakteriseres som regel af hurtig indtræden, hurtig udvikling, dominans i det kliniske billede af motoriske lidelser i kombination med symptomer på overfladeskader og dyb følsomhed.

På den anden side udvikles alkohol uden thiaminmangel langsomt. I dette tilfælde er det dominerende symptom en krænkelse af overfladens følsomhed i kombination med svær smerte. En biopsi af den surale nerve viser rigelig skade på axerne af fine fibre, især i de tidlige stadier af udviklingen af ​​alkoholisk polyneuropati. De sidstnævnte stadier af sygdommen kan karakteriseres ved fiberregenerationsprocesser.

Ved ikke-alkoholisk neuropati med thiaminmangel vil axoner af tykke fibre blive beskadiget. I denne sygdom er subperineral ødem også meget mere, men samtidig ses segmental demyelinering og yderligere remyelinering meget ofte i alkoholisk polyneuropati uden thiaminmangel. Alkoholisk polyneuropati med thiaminmangel viser normalt en variabel kombination af symptomer, der er karakteristiske for neuropati med thiaminmangel. Af det ovenstående kan vi konkludere, at det kliniske billede er dannet i en masse baseret på den samtidige mangel på tiamin.

Diagnosen af ​​sygdommen er legitim i tilfælde af påvisning af elektrofysiologiske ændringer. De skal forekomme i to nerver og muskler i kombination med subjektive symptomer (patientklager) samt objektive manifestationer af sygdommen (information om neurologisk status). Samtidig bør en anden ætiologi af polyneuropati udelukkes, såvel som anamnestiske data fra patienten eller hans slægtninge om alkoholmisbrug bør opnås.

Tidlig diagnose af alkoholisk neuropati

Electroneuromyography er den vigtigste måde at bekræfte diagnosen af ​​sygdommen. Denne metode er baseret på påvisning af bioelektrisk aktivitet, der ikke er karakteristisk for neuromuskulære fibre.

Fiberbiopsi udføres i tilfælde af en vanskelig diagnostisk sag. Denne type undersøgelse anvendes i tilfælde hvor det er nødvendigt at udelukke en anden type polyneuropati (uremisk, diabetisk).

Det er meget vigtigt, at patienten ikke skjuler den behandlende læge af episoderne ved konstant drikkeri, fordi det kan føre til en forkert diagnose. Derfor vil behandlingen i dette tilfælde være forkert.

Prognose for alkoholisk polyneuropati

Symptomer på sygdommen uden ordentlig behandling vil stige. For en patient resulterer dette normalt i forskellige psykiske lidelser, lammelse af lemmerne, læsion af cerebellum, hvor funktionelle lidelser i koordination af bevægelser kan observeres.

Det er ikke så svært at behandle polyneuropati, som detekteres i de første faser. Symptomer på sygdommen kan udvikle sig i modsat retning, men hvis patienten vender tilbage til at drikke alkohol, kommer forstyrrelserne og tegnene også tilbage.

Det er vigtigt ikke at starte sygdommen, ellers vil det føre til irreversible konsekvenser. På dette stadium er det meget vigtigt at nægte at tage alkoholholdige drikkevarer samt at starte en aktiv livsstil, som vil hjælpe kroppen med at genvinde tabt styrke.

Egenskaber ved behandling af alkoholisk polyneuropati

Hvis den rigtige lægehjælp er til rådighed, er prognosen for folk, der lider af alkoholneuropati, meget god. Hovedbetingelsen for positiv rehabilitering er afslag på at tage alkoholholdige drikkevarer samt en afbalanceret og næringsrig diæt.

Når behandling af indsats bør rettes mod genoprettelsen af ​​kroppens tabte funktioner. Behandling skal udføres under hensyntagen til organismens sårbarhed med hensyn til neuropati, som udviklede sig sammen med sygdommen. Eventuelle udeladelser forårsager efterfølgende skade.

Patienten bør ikke tage stærke smertestillende midler. Hyppigheden af ​​at tage smertestillende medicin bør begrænses, så en person ikke udvikler stofafhængighed.

I betragtning af at patienten er mangelfuld i mange næringsstoffer, tilskrives kosttilskud og vitaminer til ham, som hjælper kroppen til at komme sig under særligt vanskelige forhold. Narkotika af denne type vil efterhånden rette op på tegnene på sygdommen, hvilket får deres fordeling til at stoppe.

På grund af tab af hudfølsomhed skal patienterne omhyggeligt kontrollere termoregulering og beskytte sig mod hypotermi.

Medicinering til alkoholisk neuropati

Terapeutiske foranstaltninger til behandling af alkoholisk neuropati bør rettes mod eliminering af alkoholens toksiske virkninger. Ved hjælp af antioxidant terapi forbedres personens tilstand. Terapi udføres ved brug af følgende stoffer:

  • Præparater med liposyre (thioctacid, thiogamma, octolipen, berlition);
  • Præparater med vasoaktiv virkning (pentoxifyllin, halidor);
  • Vitaminer (i større grad af gruppe B): berokka, benfogamma, milgamma, milgamma compositum, benfolipen, complegam B osv.;
  • Glukose til korrektion i patientens blod.

På grund af det faktum, at alkoholisk polyneuropati som regel også skyldes leverskader, er det nødvendigt at anvende hepatoprotektive lægemidler. Klinisk effektivitet på højt niveau findes i nukleotider (cytidin, uridin) såvel som i cerebrale gangliosider, som forbedrer excitabiliteten af ​​perifere nervefibre og letter genoplivningsprocesserne.

Typisk er symptomatisk behandling rettet mod at fjerne smerte med combilipen, milgamma, Complegam B med thiaminindhold. Antikonvulsiver og antidepressiva har også vist deres effektivitet i dette tilfælde.

Patienter med perifer parese anbefales at motionere, massage, terapeutisk gymnastik, som hjælper med at styrke musklerne og forhindre udviklingen af ​​kontrakturer.

Psykologisk støtte fra patienten spiller ofte en meget stor rolle. Patienten skal klarlægge og argumentere årsagerne til sygdommen samt muligheden for at opnå en positiv effekt fra fuldstændig afvisning af alkoholindtagelse og receptpligtig læge.

Patienter, der lider af alkoholisk neuropati, bør forstå, at denne sygdom skal behandles, selvom de ikke har neurologiske symptomer. Ellers kan lovende prognoser ikke vente.

Alkoholisk neuropati hvad er det

Alkoholisk polyneuropati er en neurologisk patologi forårsaget af dysfunktion af perifere nerveender. Den beskrevne patologi forekommer hos personer, der lider af alkoholisme. På grund af de skadelige virkninger på de giftige stofers nervøse strukturer, som alkoholholdige og berusende drikkevarer er rige på, samt de efterfølgende forstyrrelser af metaboliske processer, dannes patologiske transformationer i nervefibrene. Ifølge statistiske undersøgelser er ca. 90 procent af alkoholikere modtagelige for denne lidelse. Ofte er konsekvensen af ​​den pågældende overtrædelse, i mangel af passende og rettidige terapeutiske foranstaltninger, handicap.

Hvordan man behandler alkoholisk neuropati? Det første skridt er at fjerne alkoholholdige drikkevarer, det vil sige hovedårsagen til, at kroppen hele tiden er under påvirkning af skadelige stoffer. Den efterfølgende terapeutiske strategi er rettet mod regenerering af immunsystemet, fordøjelseskanalerne, restaurering af nervesystemet, eliminering af smertefulde symptomer.

Symptomer på alkoholisk neuropati

Der bør lægges vægt på nogle få interessante fakta om den pågældende lidelse. For det første er det bevist, at hvert andet emne, plaget af alkoholisme, har manifestationer af polyneuropati. For det andet er det kvindelige køn udsat for denne lidelse oftere end hanen. For det tredje øges risikoen for patologi, hvis mere end 100 milligram ethanol forbruges om dagen.

Da alkoholiske polyneuropati i underekstremiteterne i grunden har flere årsager, er sygdommen præget af variabilitet i kliniske symptomer. Følgende er de vigtigste manifestationer af sygdommen:

- brændende algier i de distale dele af de nedre ekstremiteter

- spasmer af gastrocnemius musklerne, med tryk eller om natten forværres

- paræstesi (goose pins, pinpricks);

- svaghed i musklerne i underekstremiteterne, hvilket resulterer i svækket gang

- nedsat følsomhed i de fjerne dele af benene

- ubalance på grund af læsion af cerebellum

- dysfunktion i det autonome nervesystem (for eksempel hyppig vandladning)

- kredsløbsforstyrrelse, som følge af, at lemmerne konstant fryser

- Skift tone i huden (huden bliver marmorfarve eller blå).

Alkoholisk polyneuropati i underekstremiteterne ud over de ovennævnte førende symptomer har også mindre manifestationer: Forøget sved i ekstremiteterne, taleforstyrrelser (det er ikke klart på grund af nederlag af vagusnerven).

Hvis visse muskuloskeletale eller kraniale nervefibre er beskadiget, kan hukommelsen blive forstyrret, hallucinationer og rumlig desorientering forekommer.

Med et mere klinisk alvorligt forløb af sygdommen fremkommer trofiske sår, ydersiden af ​​benene er tør og flager.

Der er flere variationer i sygdomsforløbet afhængigt af de kliniske symptomer: sensoriske, motoriske, ataktiske og blandede former.

Sanseform er præget af algia i ekstremiteterne, især de nedre, der er en brændende fornemmelse, chilliness eller følelsesløshed, spasmer i gastrocnemius musklerne, smertefornemmelser på stedet for passage af nervecellebukser. I ekstremiteternes distale zoner er en øget eller nedsat smerte tærskel, temperaturfølsomhed ofte noteret, segmental følsomhed lidelser er mulige. Sensoriske dysfunktioner ledsages i de fleste tilfælde af vegetative vaskulære defekter, såsom: marmorering af huden, øget svedtendens, acrocyanose. Tendonreflekser reduceres ofte.

Motorformen er udtrykt ved perifer parese, som hovedsagelig overvælder underdelene, da de store og peroneale nervefibre er beskadiget. Hun ledsages af milde sensoriske forstyrrelser. Vanskeligheder med plantarbøjning, drejning af foden indad, problemer med at gå på tæerne observeres med ødelæggelsen af ​​tibialnervets stamme, mens ekstensor dysfunktionen af ​​det fjerne led er fundet, når stammen af ​​peroneal nerve er påvirket. Derudover er der muskelatrofi og hypotension i fod- og underbenets område. Achilles reflekser er reduceret eller helt fraværende og knæ - oftere forhøjet.

For den blandede form er sensoriske defekter og motordysfunktioner også karakteristiske. Denne form er præget af slap parese, nedsat eller forværret følsomhed i de beskadigede områder, ømhed eller følelsesløshed i zonen af ​​store nervefibre, lammelse af de fjerne yderpunkter. Der er hypotoni og udvikling af dybe reflekser. Atrofi af underarmens muskler og muskler i hænderne observeres.

Atactic form er repræsenteret ved følsom ataxi (koordinering af bevægelser og ganggang er forstyrret), følelsesløshed i lemmerne, nedsat følsomhed i fjerne bensegmenter, utilgængelighed af knæ og Achilles reflekser og palpation af smerte i nerverenes område.

Nogle forfattere skelner vegetative og subkliniske former.

Desuden kan den pågældende sygdom klassificeres efter sin forløb i kronisk form, præget af langsom udvikling og progression af symptomer, subakutte og akutte former, præget af hurtig udvikling.

Sædvanligvis observeret hos patienter, der lider af alkoholisme, asymptomatisk forløb af sygdommen.

Behandling af alkoholisk neuropati

Den terapeutiske modstand, der tager sigte på at slippe af med en neurologisk lidelse, er for det meste konservativ. I dette tilfælde er der to væsentlige principper, hvis overholdelse vil give mulighed for at opnå et hurtigt positivt resultat. Det første princip om effektive terapeutiske virkninger indebærer fuldstændig abdikation af brugen af ​​alkoholholdige væsker.

Behandling af alkoholisk polyneuropati i nedre ekstremiteter generelt vil være ubrugelig, hvis den beskrevne tilstand ikke overholdes. Også håber ikke på en mulig regression af symptomer. Hvis en alkoholiker ikke har til hensigt at nægte at drikke alkoholholdige drikkevarer, vil hans familie kun bruge penge på medicin forgæves.

Det andet princip er at sikre en ordentlig og fuldgod næring, som gør det muligt at skabe ideelle betingelser for kroppens hurtige helbredelse samt at tilvejebringe den nødvendige mængde biologisk signifikante stoffer, især vitaminer.

Generelt er succesen med korrigerende handling afhængig af, at ophør af alkoholholdige stoffer ophører.

Behandling af alkoholisk polyneuropati i underekstremiteterne skal nødvendigvis være omfattende, indeholdende farmakopéelle lægemidler og ikke-medicinske foranstaltninger. Sidstnævnte omfatter fysioterapeutiske procedurer, såsom: elektrisk stimulering af rygmarv og nervevæv, magnetisk terapi. At genoplive muskeltonen er ordineret fysioterapi og massage teknikker samt akupunktur.

Alkoholholdige neuropati behandlingsmedicin omfatter følgende: vitaminer, antioxidanter, blodcirkulationsforstærkere, nootropics, neurotrope stoffer, hepatoprotektorer.

Af vitaminerne praktiseres recepten af ​​folsyre, pyrodoxin og thiamin. I det sidste årti er præference blevet givet til den fedtopløselige analog af thiamin, benfotiamin, da den kan have større virkning ved lav dosering.

Blandt de stoffer, der forbedrer blodcirkulationen i perifere nerver, letter venøs blodgennemstrømning, styrker kapillærerne anvendelsen af ​​Vinpocetine-emoxipin, klokkeslæt.

I antioxidanternes rolle anvendes thioctic acid derivater, for eksempel berlition, thiogamma.

Nootroper påvirker de bioenergetiske processer og metaboliske reaktioner, som forekommer i nervecellematerialerne, og interagerer også med neurotransmittere, forbedrer nukleinsyremetabolismen, fremskynder syntesen af ​​ATP og ribonukleinsyre. Det har vist sig, at nootropiske lægemidler øger koncentrationen af ​​adenylatcyklase i neuronen.

Neurotropiske lægemidler har en positiv effekt på nervesystemet, så de kan formindske manifestationerne af polyneuropati betydeligt.

Hepatoprotektorer bruges til at normalisere leverens sundhed og sikrer optimal absorption af biologisk signifikante stoffer fra maven.

Desuden er neuromidin, en cholinesteraseinhibitor, ordineret til at aktivere nervedannelse. Denne stimulant påvirker ledningen af ​​excitation gennem nervevævet.

Alkoholholdig polyneuropati er udelukkende foreskrevet af en specialist. Selvbehandling er vejen til ingen steder.

På terapien af ​​terapeutisk behandling vil det bidrage til at overvinde begæret om brug af alkoholholdige væsker, traditionel medicin, nemlig: tinktur på urter af timian, motherwort og valerian. De bør dog bruges med ekstrem forsigtighed og udelukkende i henhold til terapeutens anbefalinger.

Positiv vedvarende dynamik kan kun opnås med terapi, der varer flere måneder og med absolut opgivelse af stærke drikkevarer. Derudover har en vigtig værdi en afbalanceret, fuldgyldig kost og fysiske øvelser med det formål at styrke musklerne.

Alkoholholdige polyneuropati behandlingsmedicin ud over direkte påvirkning af patogenesen anvendes og symptomatisk med det formål at lindre smerte i områder med skade. Algia lindre denne sygdom er vanskelig. Derfor ordineres følgende grupper af lægemidler i et komplekst: antidepressiva (paroxetin, amitriptylin), ikke-steroide antiinflammatoriske midler (for eksempel diclofenac, ibuprofen), antikonvulsiver (carbamazepin, neururin).

Således er alkoholisk polyneuropati ordineret for at optimere nervedannelsen og forbedre muskelaktiviteten.

Det skal også bemærkes, at den pågældende patologi er helbredt med en relativt lille varighed af misbrug af alkoholholdige drikkevarer. Når dybe patologiske ændringer i nervefibre er forekommet, kan de ikke regenereres fuldstændigt. I en sådan situation er kun opnåelsen af ​​at reducere sværhedsgraden af ​​symptomer og stabilisering af den destruktive proces tilgængelig. Hvis patienten fortsætter alkoholholdige libations og ikke tager tilstrækkelig lægemiddelbehandling, vil dette føre til alvorlig invaliditet. Visse reserver til restaurering af staten er altid tilgængelige. Det vigtigste er at stoppe med at drikke drikker.

Hvordan man behandler alkoholisk neuropati? Det eneste svar er en øjeblikkelig ophør af alkoholbrug, da denne lidelse er en konsekvens af den skadelige påvirkning af giftige stoffer, der kommer fra at drikke humle væsker. Derudover skal det tages i betragtning, at symptomerne ikke vil øges uden tilstrækkelig korrigerende effekt.

Polynuropati, der findes i de tidlige udviklingsstadier, er bedre helbredt. Alle kliniske symptomer på sygdommen kan underkastes regressiv udvikling. Men når patienten vender tilbage til brugen af ​​alkoholiske stoffer, vender alle manifestationer og funktionsforstyrrelser igen.

Det vigtigste for et positivt resultat er således at forhindre sygdommens naturlige forløb, da dette uundgåeligt vil medføre farlige og under visse omstændigheder irreversible konsekvenser. Kun en sund livsstil vil returnere patientens helbred.