Alkoholisk neuropati

Indhold:

Når en person længe har været mere alkoholisk, så begynder han at udvikle en farlig sygdom på baggrund af sin konstante brug af alkohol - alkoholisk polyneuropati. Dette sker fordi enhver alkohol er meget giftig, det fører til forstyrrelse af metaboliske processer og impulsoverførsel. Patologiske ændringer kan påvirke forskellige dele af hjernen og rygmarven.

Årsager til alkoholisk neuropati

Polynuropati fra konstant brug af alkohol udvikler sig kun i de sidste stadier af alkoholisme. Årsagerne til sygdommen er som følger:

  • Ethylalkohol og dets nedbrydningsprodukter har en toksisk virkning på nerveenderne;
  • I en alkoholiker er vitamin B mangelfuld, hvilket skyldes en engangsdiæt, en forstyrrelse i levercellens funktion og et fald i absorptionen af ​​næringsstoffer i tarmslimhinden. En lille mængde thiamin kan ikke fuldstændigt oxidere alkohol, hvilket signifikant øger den toksiske virkning og reducerer mængden af ​​metaboliske processer;
  • Mikrocirkulationen forstyrres i strukturen af ​​nervefibre.

Hvis en person forbruger ikke butikslignende, men surrogatalkohol, stiger risikoen for sygdomsudbrud flere gange. Dette skyldes kemiske alkoholbaserede væsker og denatureringer.

Disse væsker har en alvorlig virkning på leveren, så B-vitaminerne bliver ødelagt næsten øjeblikkeligt. På grund af dette er der en overtrædelse af stofskiftet.

Symptomer på aloid polyneuropati

I betragtning af at udviklingen af ​​alkoholisk neuropati er baseret på en kombination af flere årsager, er sygdommen meget variabel med hensyn til det kliniske billede.

Blandt de vigtigste symptomer på sygdommen kan identificeres:

  • Smerter i underben og fod. Smerten brænder, muskelspasmer kan forekomme i gastrocnemius muskelen;
  • Forekomsten af ​​paræstesi (gåsebørste);
  • Mindsket følsomhed i fødderne;
  • Svaghed i underkroppens muskler, på grund af hvilken en persons gang er forstyrret
  • Muskelatrofi
  • Ubalance på grund af læsion af cerebellum;
  • Skift tone i huden;
  • Afbrydelse af funktionerne i det autonome nervesystem, som normalt er kendetegnet ved hyppig ansporing til toilettet, impotens, ændringer i blodtrykket.

Symptomer på alkoholisk polyneuropati, uanset deres oprindelse, forklares ved samtidig læsion af færre eller flere perifere nerver. Overvejelsen af ​​visse kliniske tegn vil afhænge af skaden på en bestemt type nervefibre, som udgør den perifere nerve. Denne nerve består af tykke og tynde fibre. Alle motorfibre er tykke myelinerede fibre. Vibrations- og proprioceptiv (dyb) følsomhed udføres også langs myelinerede fibre. Temperatur- og smertefølsomheden overføres gennem umilinerede fibre og tynde myelinerede fibre. Overførslen af ​​taktil sensation udføres af tynde og tykke fibre samtidigt. Vegetative fibre er tynde ummyelinerede.

Med nederlaget af fine fibre opstår der normalt selektivt tab af temperatur eller smertefølsomhed. Der er også spontane smerter, paræstesier (selv med normal refleks). Neuropati af tykke fibre vil som regel ledsages af areflexi, muskel svaghed og følsom ataxi. Nederlaget for de vegetative fibre er normalt årsagen til somatiske symptomer. Hvis alle fibre er involveret, observeres der blandet (vegetativ og sensorimotorisk) polyneuropati.

De manifesterende symptomer omfatter i de fleste tilfælde to kliniske mønstre: symmetrisk motor-sensorisk og symmetrisk sensorisk polyneuropati. I de tidlige stadier af sygdommen observeres en overvejende proprioceptiv følsomhed. Alkoholikere klager i denne sag for at presse smerter i gastrocnemius muskelen. I dette tilfælde er det primære morfologiske substrat af læsionen primær axonal degeneration såvel som sekundær demyelinering.

Neurofysiske undersøgelser viser tydeligt, at to typer af nervefibre (tykt og tyndt) normalt kan påvirkes, men læsionerne er isolerede (kun tynde eller kun tykke). Dette kan forklare mangfoldigheden af ​​det kliniske billede af alkoholisk neuropati. Forskere har endnu ikke opdaget noget forhold mellem typen af ​​berørte fibre og de kliniske specifikationer for alkoholmisbrug.

Det antages, at det kliniske billedspecifikitet i vid udstrækning kan afhænge af omfanget af deltagelse af yderligere mekanismer i den patologiske proces. Inklusive diaminmangel. Ved undersøgelse af ikke-alkoholisk neuropati mod en baggrund af thiaminmangel og alkoholisk neuropati uden denne mangel demonstrerer det alvorlige forskelle mellem disse to tilstande. Ikke-alkoholisk neuropati med thiaminmangel karakteriseres som regel af hurtig indtræden, hurtig udvikling, dominans i det kliniske billede af motoriske lidelser i kombination med symptomer på overfladeskader og dyb følsomhed.

På den anden side udvikles alkohol uden thiaminmangel langsomt. I dette tilfælde er det dominerende symptom en krænkelse af overfladens følsomhed i kombination med svær smerte. En biopsi af den surale nerve viser rigelig skade på axerne af fine fibre, især i de tidlige stadier af udviklingen af ​​alkoholisk polyneuropati. De sidstnævnte stadier af sygdommen kan karakteriseres ved fiberregenerationsprocesser.

Ved ikke-alkoholisk neuropati med thiaminmangel vil axoner af tykke fibre blive beskadiget. I denne sygdom er subperineral ødem også meget mere, men samtidig ses segmental demyelinering og yderligere remyelinering meget ofte i alkoholisk polyneuropati uden thiaminmangel. Alkoholisk polyneuropati med thiaminmangel viser normalt en variabel kombination af symptomer, der er karakteristiske for neuropati med thiaminmangel. Af det ovenstående kan vi konkludere, at det kliniske billede er dannet i en masse baseret på den samtidige mangel på tiamin.

Diagnosen af ​​sygdommen er legitim i tilfælde af påvisning af elektrofysiologiske ændringer. De skal forekomme i to nerver og muskler i kombination med subjektive symptomer (patientklager) samt objektive manifestationer af sygdommen (information om neurologisk status). Samtidig bør en anden ætiologi af polyneuropati udelukkes, såvel som anamnestiske data fra patienten eller hans slægtninge om alkoholmisbrug bør opnås.

Tidlig diagnose af alkoholisk neuropati

Electroneuromyography er den vigtigste måde at bekræfte diagnosen af ​​sygdommen. Denne metode er baseret på påvisning af bioelektrisk aktivitet, der ikke er karakteristisk for neuromuskulære fibre.

Fiberbiopsi udføres i tilfælde af en vanskelig diagnostisk sag. Denne type undersøgelse anvendes i tilfælde hvor det er nødvendigt at udelukke en anden type polyneuropati (uremisk, diabetisk).

Det er meget vigtigt, at patienten ikke skjuler den behandlende læge af episoderne ved konstant drikkeri, fordi det kan føre til en forkert diagnose. Derfor vil behandlingen i dette tilfælde være forkert.

Prognose for alkoholisk polyneuropati

Symptomer på sygdommen uden ordentlig behandling vil stige. For en patient resulterer dette normalt i forskellige psykiske lidelser, lammelse af lemmerne, læsion af cerebellum, hvor funktionelle lidelser i koordination af bevægelser kan observeres.

Det er ikke så svært at behandle polyneuropati, som detekteres i de første faser. Symptomer på sygdommen kan udvikle sig i modsat retning, men hvis patienten vender tilbage til at drikke alkohol, kommer forstyrrelserne og tegnene også tilbage.

Det er vigtigt ikke at starte sygdommen, ellers vil det føre til irreversible konsekvenser. På dette stadium er det meget vigtigt at nægte at tage alkoholholdige drikkevarer samt at starte en aktiv livsstil, som vil hjælpe kroppen med at genvinde tabt styrke.

Egenskaber ved behandling af alkoholisk polyneuropati

Hvis den rigtige lægehjælp er til rådighed, er prognosen for folk, der lider af alkoholneuropati, meget god. Hovedbetingelsen for positiv rehabilitering er afslag på at tage alkoholholdige drikkevarer samt en afbalanceret og næringsrig diæt.

Når behandling af indsats bør rettes mod genoprettelsen af ​​kroppens tabte funktioner. Behandling skal udføres under hensyntagen til organismens sårbarhed med hensyn til neuropati, som udviklede sig sammen med sygdommen. Eventuelle udeladelser forårsager efterfølgende skade.

Patienten bør ikke tage stærke smertestillende midler. Hyppigheden af ​​at tage smertestillende medicin bør begrænses, så en person ikke udvikler stofafhængighed.

I betragtning af at patienten er mangelfuld i mange næringsstoffer, tilskrives kosttilskud og vitaminer til ham, som hjælper kroppen til at komme sig under særligt vanskelige forhold. Narkotika af denne type vil efterhånden rette op på tegnene på sygdommen, hvilket får deres fordeling til at stoppe.

På grund af tab af hudfølsomhed skal patienterne omhyggeligt kontrollere termoregulering og beskytte sig mod hypotermi.

Medicinering til alkoholisk neuropati

Terapeutiske foranstaltninger til behandling af alkoholisk neuropati bør rettes mod eliminering af alkoholens toksiske virkninger. Ved hjælp af antioxidant terapi forbedres personens tilstand. Terapi udføres ved brug af følgende stoffer:

  • Præparater med liposyre (thioctacid, thiogamma, octolipen, berlition);
  • Præparater med vasoaktiv virkning (pentoxifyllin, halidor);
  • Vitaminer (i større grad af gruppe B): berokka, benfogamma, milgamma, milgamma compositum, benfolipen, complegam B osv.;
  • Glukose til korrektion i patientens blod.

På grund af det faktum, at alkoholisk polyneuropati som regel også skyldes leverskader, er det nødvendigt at anvende hepatoprotektive lægemidler. Klinisk effektivitet på højt niveau findes i nukleotider (cytidin, uridin) såvel som i cerebrale gangliosider, som forbedrer excitabiliteten af ​​perifere nervefibre og letter genoplivningsprocesserne.

Typisk er symptomatisk behandling rettet mod at fjerne smerte med combilipen, milgamma, Complegam B med thiaminindhold. Antikonvulsiver og antidepressiva har også vist deres effektivitet i dette tilfælde.

Patienter med perifer parese anbefales at motionere, massage, terapeutisk gymnastik, som hjælper med at styrke musklerne og forhindre udviklingen af ​​kontrakturer.

Psykologisk støtte fra patienten spiller ofte en meget stor rolle. Patienten skal klarlægge og argumentere årsagerne til sygdommen samt muligheden for at opnå en positiv effekt fra fuldstændig afvisning af alkoholindtagelse og receptpligtig læge.

Patienter, der lider af alkoholisk neuropati, bør forstå, at denne sygdom skal behandles, selvom de ikke har neurologiske symptomer. Ellers kan lovende prognoser ikke vente.

Alkoholisk neuropati

Alkoholisk polyneuropati er en neurologisk sygdom, der forårsager en krænkelse af funktionerne i mange perifere nerver. Sygdommen opstår hos alkoholmisbrugere i de senere stadier af udviklingen af ​​alkoholisme. På grund af de toksiske virkninger på alkoholernes nerver og dets metabolitter og den efterfølgende forstyrrelse af metaboliske processer i nervefibrene udvikles patologiske ændringer. Sygdommen er klassificeret som axonopati med sekundær demyelinering.

indhold

Generelle oplysninger

Kliniske tegn på sygdommen og deres forbindelse med overdreven alkoholbrug blev beskrevet i 1787 af Lettsom og i 1822 af Jackson.

Alkoholisk polyneuropati opdages hos mennesker, der bruger alkohol af alder og køn (med en lille overvejelse af kvinder), og afhænger ikke af race eller nationalitet. I gennemsnit er frekvensen af ​​spredningen 1-2 tilfælde pr. 100.000.000 af befolkningen (ca. 9% af alle sygdomme, der opstår under alkoholmisbrug).

form

Afhængigt af det kliniske billede af sygdommen er der:

  • Den sensoriske form af alkoholisk neuropati, der er karakteriseret ved smerte i de distale ekstremiteter (normalt påvirker de nedre ekstremiteter), følelse af kulde, følelsesløshed eller brænding, kramper i kalvemusklerne, smerter i de store nerverbukser. Palmer og fødder præget af forøget eller nedsat smerte og temperaturfølsomhed af typen "handsker og sokker", er segmentale følsomhedsforstyrrelser mulige. Sanseforstyrrelser ledsages i de fleste tilfælde af vegetative vaskulære sygdomme (hyperhidrose, acrocyanose, marmorering af huden på palmer og fødder). Tendon og periosteal reflekser kan reduceres (oftest handler det om Achilles refleks).
  • Den motoriske form af alkoholisk neuropati, hvor der udtrykkes i varierende grad af perifer parese og mild grad af sensorisk svækkelse. Unormaliteter påvirker normalt underbenene (tibial eller fælles peroneal nerve påvirkes). Tibialnervers nederlag ledsages af en krænkelse af plantarbøjningen af ​​fødderne og fingrene, fodens rotation indad, gå på tæer. Med peroneale nerves nederlag forstyrres funktionerne på fodens og fingernes ekstensorer. Der er muskelatrofi og hypotension i fod- og benområdet ("klods fod"). Achilles reflekser er reduceret eller fraværende, knæet kan øges.
  • Blandet form, hvor der både er motoriske og sensoriske lidelser. I denne form opdages svag parese, lammelse af fødder eller hænder, smerte eller følelsesløshed langs de store nervebukser, øget eller nedsat følsomhed i de berørte områders område. Læsionen påvirker både nedre og øvre lemmer. Parese i læsioner af de nedre ekstremiteter ligner manifestationerne af sygdommens motorform, mens lårene i de øvre ekstremiteter hovedsageligt lider extensorerne. Dybe reflekser reduceres, der er hypotension. Musklerne i hænderne og underarmene atrofi.
  • Atactisk form (perifere pseudotaber), hvor følsom ataxi forårsaget af nedsat dyb følsomhed (forstyrret ganggang og koordinering af bevægelser), følelse af følelsesløshed i benene, nedsat følsomhed af distale lemmer, mangel på Achilles og knæreflekser, smerte under palpation i nerverne.

Nogle forfattere skelnet også subkliniske og vegetative former.

Afhængigt af sygdomsforløbet er der:

  • kronisk form, som er præget af langsom (mere end et år) progression af patologiske processer (det forekommer ofte);
  • akutte og subakutiske former (udvikler sig inden for en måned og er mindre almindelige).

Asymptomatiske former for sygdommen findes også hos patienter med kronisk alkoholisme.

Årsager til udvikling

Etiologien af ​​sygdommen er ikke fuldt ud forstået. Ifølge de eksisterende data fremkalder omkring 76% af alle tilfælde af sygdommen sig af organismens reaktivitet i nærværelse af alkoholafhængighed i 5 år eller mere. Alkoholisk polyneuropati udvikler sig som følge af hypotermi og andre provokerende faktorer hos kvinder oftere end hos mænd.

Også autoimmune processer påvirker udviklingen af ​​sygdommen, og udløsende faktorer er visse vira og bakterier.

Tilbyder sygdom og lever dysfunktion.

Alle former for sygdommen udvikles som et resultat af den direkte indflydelse af ethylalkohol og dets metabolitter på perifere nerver. Udviklingen af ​​motor og blandet form påvirkes også af en mangel i kroppen af ​​thiamin (vitamin B1).

Hypovitaminose af thiamin hos alkoholafhængige patienter skyldes:

  • utilstrækkeligt indtag af vitamin B1 fra mad;
  • nedsat absorption af thiamin i tyndtarmen;
  • hæmning af phosphoryleringsprocesser (type posttranslationel modifikation af proteinet), hvilket resulterer i forstyrrelse af omdannelsen af ​​thiamin til thiaminpyrophosphat, hvilket er et coenzym (katalysator) i katabolismen af ​​sukker og aminosyrer.

I dette tilfælde kræver brug af alkohol en stor mængde thiamin, så drikker alkohol øger thiaminmangel.

Ethanol og dets metabolitter øger glutamatneurotoksiciteten (glutamat er den vigtigste excitatoriske neurotransmitter i centralnervesystemet).

Den giftige virkning af alkohol er blevet bekræftet ved undersøgelser, som viser tilstedeværelsen af ​​et direkte forhold mellem sværhedsgraden af ​​alkoholisk polyneuropati og mængden af ​​ethanol, der er taget.
En forudsætning for udviklingen af ​​en alvorlig form af sygdommen er øget sårbarhed af nervesystemet, der skyldes arvelig modtagelighed.

patogenese

Selvom sygdomspatogenesen ikke er fuldt ud forstået, er det kendt, at axoner (impuls-sende-cylindriske processer af nerveceller) er hovedmålet i den akutte form for alkoholisk polyneuropati. Læsionen involverer tykke myelinerede og tynde, svagt myelinerede eller ikke-myelinerede nervefibre.

Den øgede sårbarhed i det nervøse væv er resultatet af neuronernes høje følsomhed over for forskellige metaboliske lidelser, og især til thiaminmangel. Hypovitaminose af thiamin og utilstrækkelig dannelse af thiaminpyrophosphat forårsager et fald i aktiviteten af ​​et antal enzymer (PDH, a-KGCH og transketolase) involveret i kulhydratets katabolisme, biosyntesen af ​​visse elementer i cellen og syntesen af ​​nukleinsyreprecursorer. Infektionssygdomme, blødninger og en række andre faktorer, der øger organismens energibehov, forværrer manglen på vitaminer B, ascorbinsyre og nikotinsyre, reducerer niveauet af magnesium og kalium i blodet, fremkalder proteinmangel.

Ved kronisk alkoholbrug reduceres frigivelsen af ​​β-endorfiner fra hypothalamusneuronerne, og β-endorphins respons på ethanol falder.

Kronisk alkoholforgiftning medfører en stigning i koncentrationen af ​​proteinkinase, hvilket øger excitabiliteten af ​​de primære afferente neuroner og øger følsomheden af ​​perifere slutninger.

Alkoholskader på det perifere nervesystem forårsager også overdreven dannelse af frie oxygenradikaler, der forstyrrer endotelaktiviteten (dannelsen af ​​flade celler, der forer indersiden af ​​de fartøjer, der udfører endokrine funktioner) og forårsager endoneural hypoxi (endonale celler dækker rygmarven i rygmarvsnerven) og skaderceller.

Den patologiske proces kan påvirke Schwann-celler, som er placeret langs axerne af nervefibrene og udfører en understøttende (understøttende) og næringsfunktion. Disse hjælpeceller af nervesystemet skaber myelinskeden af ​​neuroner, men i nogle tilfælde ødelægger de det.

I den akutte form af alkoholisk polyneuropati aktiveres antigenspecifikke T- og B-celler under indflydelse af patogener, hvilket forårsager udseendet af antiglycolipid- eller antigangliosidantistoffer. Under påvirkning af disse antistoffer udvikles lokale inflammatoriske reaktioner, sætter plasmaproteinerne (komplement), der deltager i immunresponsen, aktiveret, og det membranolytiske angrebskompleks deponeres i regionen Ranvier's aflytning på myelinkappen. Resultatet af aflejringen af ​​dette kompleks er den hurtigt stigende infektion i myelinkappen ved hjælp af makrofager med forøget følsomhed og den efterfølgende ødelæggelse af kappen.

symptomer

I de fleste tilfælde er alkoholisk polyneuropati manifesteret af motoriske eller sensoriske svækkelser i lemmerne og i nogle tilfælde af muskelsmerter ved forskellige lokaliseringer. Smerten kan forekomme samtidig med nedsat bevægelse, følelse af følelsesløshed, prikkende og "krybende gåsebumper" (paræstesi).

De første symptomer på sygdommen manifesteres i paræstesi og muskelsvaghed. I halvdelen af ​​tilfældene påvirker abnormiteterne indledningsvis nedre lemmer, og efter et par timer eller dage spredes de øverste. Nogle gange har patienter arme og ben på samme tid.

De fleste patienter har:

  • diffust fald i muskel tone
  • et skarpt fald, og så fraværet af senreflekser.

Mulig krænkelse af ansigtsmuskler og i alvorlige former for sygdommen - urinretention. Disse symptomer vedvarer i 3-5 dage, og så forsvinder de.

Alkoholisk polyneuropati i sygdommens avancerede stadium er kendetegnet ved tilstedeværelsen af:

  • Parese, udtrykt i varierende grad. Lammelse er mulig.
  • Muskel svaghed i lemmerne. Det kan være både symmetrisk og ensidig.
  • Skarp undertrykkelse af senreflekser, der passerer til fuldstændig udryddelse.
  • Overtrædelser af overfladefølsomhed (øget eller nedsat). Udtrykkes normalt svagt og tilhører den polyneuritiske type ("strømper" osv.).

For alvorlige tilfælde af sygdommen er også karakteristisk:

  • Forsvagelsen af ​​respiratoriske muskler, der kræver mekanisk ventilation.
  • Udtales skade på den fælles muskulære og vibration dyb følsomhed. Det observeres hos 20-50% af patienterne.
  • Nederlaget for det autonome nervesystem, der manifesterer sinus takykardi eller bradykardi, arytmi og et kraftigt fald i blodtrykket.
  • Tilstedeværelsen af ​​hyperhidrose.

Smerter i alkoholisk neuropati er mere almindelige i former for sygdommen, der ikke er forbundet med thiaminmangel. Det kan være smertende eller brændende i naturen og lokaliseret i fodområdet, men oftere ses dets radikale karakter, hvor smertefornemmelser lokaliseres langs den berørte nerve.

I alvorlige tilfælde af sygdommen observeres nederlag af II, III og X par af kraniale nerver.

For de mest alvorlige tilfælde er psykiske lidelser karakteristiske.

Alkoholisk polyneuropati i underekstremiteterne ledsages af:

  • Ændring i gang som følge af nedsat følsomhed af benene ("blinkende gang", ben med en motorform hæve højt);
  • krænkelse af plantarbøjningen af ​​fødderne og fingrene, fodens rotation indad, hængende ned og dreje foden indad med sygdommens motorform;
  • svaghed eller manglende tendonreflekser i benene
  • parese og lammelse i svære tilfælde
  • blå eller marmorering af benets hud, nedsat hår på benene;
  • afkøling af nedre ekstremiteter med normal blodgennemstrømning;
  • hyperpigmentering af huden og udseendet af trophic ulcera;
  • smerte forværret af pres på nerverbukserne.

Smertehændelser kan vokse i uger eller endda måneder, hvorefter det stationære stadium begynder. Med tilstrækkelig behandling kommer scenen i den omvendte udvikling af sygdommen.

diagnostik

Alkoholisk polyneuropati er diagnosticeret baseret på:

  • Det kliniske billede af sygdommen. Diagnostiske kriterier er progressiv muskelsvaghed i mere end et lem, læsionernes relative symmetri, tilstedeværelsen af ​​tendonal refleksion, følsomme lidelser, den hurtige stigning i symptomer og ophør af deres udvikling i sygdommens 4. uge.
  • Electroneuromyography data, der kan registrere tegn på axonal degeneration og ødelæggelse af myelinskeden.
  • Laboratoriemetoder. Omfatter analyse af cerebrospinalvæske og nervefiberbiopsi for at udelukke diabetisk og uremisk polyneuropati.

I tvivlstilfælde udføres MRI og CT for at udelukke andre sygdomme.

behandling

Behandling af alkoholisk polyneuropati i underekstremiteterne omfatter:

  • Komplet afvisning af alkohol og ernæring.
  • Fysioterapiprocedurer, der består i elektrisk stimulering af nervefibre og rygmarv. Magnetterapi og akupunktur anvendes også.
  • Terapeutisk træning og massage, der giver mulighed for at genoprette muskeltonen.
  • Narkotikabehandling.

Når medicin er foreskrevet:

  • vitaminer i gruppe B (intravenøst ​​eller intramuskulært), vitamin C;
  • forbedrer mikrosirkulering pentoxifyllin eller cytoflavin;
  • forbedrer udnyttelsen af ​​ilt og øger modstanden mod iltmangel antihypoxanter (Actovegin);
  • forbedrer neuromuskulær ledningsevne af neuromedin;
  • at reducere smerte - antiinflammatoriske ikke-steroidale stoffer (diclofenac), antidepressiva, anti-epileptiske lægemidler;
  • anticholinesterase præparater til eliminering af vedvarende sensoriske og motoriske lidelser;
  • forbedring af excitabiliteten af ​​nervefibre cerebral gangliosider og nukleotidpræparater.

I tilstedeværelsen af ​​giftige leverskader anvendes hepatoprotektorer.

Symptomatisk terapi bruges til at korrigere autonome sygdomme.

Alkoholisk polyneuropati hvad er det

Alkoholisk polyneuropati er en neurologisk patologi forårsaget af dysfunktion af perifere nerveender. Den beskrevne patologi forekommer hos personer, der lider af alkoholisme. På grund af de skadelige virkninger på de giftige stofers nervøse strukturer, som alkoholholdige og berusende drikkevarer er rige på, samt de efterfølgende forstyrrelser af metaboliske processer, dannes patologiske transformationer i nervefibrene. Ifølge statistiske undersøgelser er ca. 90 procent af alkoholikere modtagelige for denne lidelse. Ofte er konsekvensen af ​​den pågældende overtrædelse, i mangel af passende og rettidige terapeutiske foranstaltninger, handicap.

Hvordan man behandler alkoholisk neuropati? Det første skridt er at fjerne alkoholholdige drikkevarer, det vil sige hovedårsagen til, at kroppen hele tiden er under påvirkning af skadelige stoffer. Den efterfølgende terapeutiske strategi er rettet mod regenerering af immunsystemet, fordøjelseskanalerne, restaurering af nervesystemet, eliminering af smertefulde symptomer.

Symptomer på alkoholisk neuropati

Der bør lægges vægt på nogle få interessante fakta om den pågældende lidelse. For det første er det bevist, at hvert andet emne, plaget af alkoholisme, har manifestationer af polyneuropati. For det andet er det kvindelige køn udsat for denne lidelse oftere end hanen. For det tredje øges risikoen for patologi, hvis mere end 100 milligram ethanol forbruges om dagen.

Da alkoholiske polyneuropati i underekstremiteterne i grunden har flere årsager, er sygdommen præget af variabilitet i kliniske symptomer. Følgende er de vigtigste manifestationer af sygdommen:

- brændende algier i de distale dele af de nedre ekstremiteter

- spasmer af gastrocnemius musklerne, med tryk eller om natten forværres

- paræstesi (goose pins, pinpricks);

- svaghed i musklerne i underekstremiteterne, hvilket resulterer i svækket gang

- nedsat følsomhed i de fjerne dele af benene

- ubalance på grund af læsion af cerebellum

- dysfunktion i det autonome nervesystem (for eksempel hyppig vandladning)

- kredsløbsforstyrrelse, som følge af, at lemmerne konstant fryser

- Skift tone i huden (huden bliver marmorfarve eller blå).

Alkoholisk polyneuropati i underekstremiteterne ud over de ovennævnte førende symptomer har også mindre manifestationer: Forøget sved i ekstremiteterne, taleforstyrrelser (det er ikke klart på grund af nederlag af vagusnerven).

Hvis visse muskuloskeletale eller kraniale nervefibre er beskadiget, kan hukommelsen blive forstyrret, hallucinationer og rumlig desorientering forekommer.

Med et mere klinisk alvorligt forløb af sygdommen fremkommer trofiske sår, ydersiden af ​​benene er tør og flager.

Der er flere variationer i sygdomsforløbet afhængigt af de kliniske symptomer: sensoriske, motoriske, ataktiske og blandede former.

Sanseform er præget af algia i ekstremiteterne, især de nedre, der er en brændende fornemmelse, chilliness eller følelsesløshed, spasmer i gastrocnemius musklerne, smertefornemmelser på stedet for passage af nervecellebukser. I ekstremiteternes distale zoner er en øget eller nedsat smerte tærskel, temperaturfølsomhed ofte noteret, segmental følsomhed lidelser er mulige. Sensoriske dysfunktioner ledsages i de fleste tilfælde af vegetative vaskulære defekter, såsom: marmorering af huden, øget svedtendens, acrocyanose. Tendonreflekser reduceres ofte.

Motorformen er udtrykt ved perifer parese, som hovedsagelig overvælder underdelene, da de store og peroneale nervefibre er beskadiget. Hun ledsages af milde sensoriske forstyrrelser. Vanskeligheder med plantarbøjning, drejning af foden indad, problemer med at gå på tæerne observeres med ødelæggelsen af ​​tibialnervets stamme, mens ekstensor dysfunktionen af ​​det fjerne led er fundet, når stammen af ​​peroneal nerve er påvirket. Derudover er der muskelatrofi og hypotension i fod- og underbenets område. Achilles reflekser er reduceret eller helt fraværende og knæ - oftere forhøjet.

For den blandede form er sensoriske defekter og motordysfunktioner også karakteristiske. Denne form er præget af slap parese, nedsat eller forværret følsomhed i de beskadigede områder, ømhed eller følelsesløshed i zonen af ​​store nervefibre, lammelse af de fjerne yderpunkter. Der er hypotoni og udvikling af dybe reflekser. Atrofi af underarmens muskler og muskler i hænderne observeres.

Atactic form er repræsenteret ved følsom ataxi (koordinering af bevægelser og ganggang er forstyrret), følelsesløshed i lemmerne, nedsat følsomhed i fjerne bensegmenter, utilgængelighed af knæ og Achilles reflekser og palpation af smerte i nerverenes område.

Nogle forfattere skelner vegetative og subkliniske former.

Desuden kan den pågældende sygdom klassificeres efter sin forløb i kronisk form, præget af langsom udvikling og progression af symptomer, subakutte og akutte former, præget af hurtig udvikling.

Sædvanligvis observeret hos patienter, der lider af alkoholisme, asymptomatisk forløb af sygdommen.

Behandling af alkoholisk neuropati

Den terapeutiske modstand, der tager sigte på at slippe af med en neurologisk lidelse, er for det meste konservativ. I dette tilfælde er der to væsentlige principper, hvis overholdelse vil give mulighed for at opnå et hurtigt positivt resultat. Det første princip om effektive terapeutiske virkninger indebærer fuldstændig abdikation af brugen af ​​alkoholholdige væsker.

Behandling af alkoholisk polyneuropati i nedre ekstremiteter generelt vil være ubrugelig, hvis den beskrevne tilstand ikke overholdes. Også håber ikke på en mulig regression af symptomer. Hvis en alkoholiker ikke har til hensigt at nægte at drikke alkoholholdige drikkevarer, vil hans familie kun bruge penge på medicin forgæves.

Det andet princip er at sikre en ordentlig og fuldgod næring, som gør det muligt at skabe ideelle betingelser for kroppens hurtige helbredelse samt at tilvejebringe den nødvendige mængde biologisk signifikante stoffer, især vitaminer.

Generelt er succesen med korrigerende handling afhængig af, at ophør af alkoholholdige stoffer ophører.

Behandling af alkoholisk polyneuropati i underekstremiteterne skal nødvendigvis være omfattende, indeholdende farmakopéelle lægemidler og ikke-medicinske foranstaltninger. Sidstnævnte omfatter fysioterapeutiske procedurer, såsom: elektrisk stimulering af rygmarv og nervevæv, magnetisk terapi. At genoplive muskeltonen er ordineret fysioterapi og massage teknikker samt akupunktur.

Alkoholholdige neuropati behandlingsmedicin omfatter følgende: vitaminer, antioxidanter, blodcirkulationsforstærkere, nootropics, neurotrope stoffer, hepatoprotektorer.

Af vitaminerne praktiseres recepten af ​​folsyre, pyrodoxin og thiamin. I det sidste årti er præference blevet givet til den fedtopløselige analog af thiamin, benfotiamin, da den kan have større virkning ved lav dosering.

Blandt de stoffer, der forbedrer blodcirkulationen i perifere nerver, letter venøs blodgennemstrømning, styrker kapillærerne anvendelsen af ​​Vinpocetine-emoxipin, klokkeslæt.

I antioxidanternes rolle anvendes thioctic acid derivater, for eksempel berlition, thiogamma.

Nootroper påvirker de bioenergetiske processer og metaboliske reaktioner, som forekommer i nervecellematerialerne, og interagerer også med neurotransmittere, forbedrer nukleinsyremetabolismen, fremskynder syntesen af ​​ATP og ribonukleinsyre. Det har vist sig, at nootropiske lægemidler øger koncentrationen af ​​adenylatcyklase i neuronen.

Neurotropiske lægemidler har en positiv effekt på nervesystemet, så de kan formindske manifestationerne af polyneuropati betydeligt.

Hepatoprotektorer bruges til at normalisere leverens sundhed og sikrer optimal absorption af biologisk signifikante stoffer fra maven.

Desuden er neuromidin, en cholinesteraseinhibitor, ordineret til at aktivere nervedannelse. Denne stimulant påvirker ledningen af ​​excitation gennem nervevævet.

Alkoholholdig polyneuropati er udelukkende foreskrevet af en specialist. Selvbehandling er vejen til ingen steder.

På terapien af ​​terapeutisk behandling vil det bidrage til at overvinde begæret om brug af alkoholholdige væsker, traditionel medicin, nemlig: tinktur på urter af timian, motherwort og valerian. De bør dog bruges med ekstrem forsigtighed og udelukkende i henhold til terapeutens anbefalinger.

Positiv vedvarende dynamik kan kun opnås med terapi, der varer flere måneder og med absolut opgivelse af stærke drikkevarer. Derudover har en vigtig værdi en afbalanceret, fuldgyldig kost og fysiske øvelser med det formål at styrke musklerne.

Alkoholholdige polyneuropati behandlingsmedicin ud over direkte påvirkning af patogenesen anvendes og symptomatisk med det formål at lindre smerte i områder med skade. Algia lindre denne sygdom er vanskelig. Derfor ordineres følgende grupper af lægemidler i et komplekst: antidepressiva (paroxetin, amitriptylin), ikke-steroide antiinflammatoriske midler (for eksempel diclofenac, ibuprofen), antikonvulsiver (carbamazepin, neururin).

Således er alkoholisk polyneuropati ordineret for at optimere nervedannelsen og forbedre muskelaktiviteten.

Det skal også bemærkes, at den pågældende patologi er helbredt med en relativt lille varighed af misbrug af alkoholholdige drikkevarer. Når dybe patologiske ændringer i nervefibre er forekommet, kan de ikke regenereres fuldstændigt. I en sådan situation er kun opnåelsen af ​​at reducere sværhedsgraden af ​​symptomer og stabilisering af den destruktive proces tilgængelig. Hvis patienten fortsætter alkoholholdige libations og ikke tager tilstrækkelig lægemiddelbehandling, vil dette føre til alvorlig invaliditet. Visse reserver til restaurering af staten er altid tilgængelige. Det vigtigste er at stoppe med at drikke drikker.

Hvordan man behandler alkoholisk neuropati? Det eneste svar er en øjeblikkelig ophør af alkoholbrug, da denne lidelse er en konsekvens af den skadelige påvirkning af giftige stoffer, der kommer fra at drikke humle væsker. Derudover skal det tages i betragtning, at symptomerne ikke vil øges uden tilstrækkelig korrigerende effekt.

Polynuropati, der findes i de tidlige udviklingsstadier, er bedre helbredt. Alle kliniske symptomer på sygdommen kan underkastes regressiv udvikling. Men når patienten vender tilbage til brugen af ​​alkoholiske stoffer, vender alle manifestationer og funktionsforstyrrelser igen.

Det vigtigste for et positivt resultat er således at forhindre sygdommens naturlige forløb, da dette uundgåeligt vil medføre farlige og under visse omstændigheder irreversible konsekvenser. Kun en sund livsstil vil returnere patientens helbred.

Alkohol Neuropati

Alkoholisk neuropati er en af ​​de former for destruktion af den menneskelige krop af alkoholholdige drikkevarer og metabolitter af ethylalkohol. Det afspejler virkningen af ​​alkohol på det perifere nervesystem. Udtrykket "alkoholisk polyneuropati" betragtes som mere korrekt, da alkoholens giftige virkning altid strækker sig til en lang række nervefibre og ikke kun til en enkelt nerve. Ifølge forskning i de senere år forårsager alkoholmisbrug altid skade på det perifere nervesystem. Tidligere blev det antaget, at op til 70% af mennesker, der lider af kronisk alkoholisme, på en eller anden måde har krænkelser af perifere nerver. Med fremkomsten af ​​yderligere forskningsmetoder, især elektrometomiografi, begyndte denne indikator at ligge på næsten 100%. Bare de kliniske symptomer på denne tilstand vises ikke straks. Fra denne artikel kan du lære om hovedårsagerne til udviklingen af ​​alkoholisk neuropati, dens symptomer, diagnosemetoder og behandling.

I sig selv siger navnet "alkoholisk neuropati" ikke noget til en almindelig person. Men i virkeligheden var enhver, der så en patient, der lider af alkoholisme, overvejet og polyneuropati. Tynde lemmer med hævede blålige hænder og fødder, en lille mærkelig gang er slående for alle. Disse er de eksterne tegn, der genkender en alkoholiker (ud over en bestemt type person). Dette er manifestationen af ​​alkoholisk polyneuropati. Dette er selvfølgelig allerede en forsømt og langvarig mulighed, og i de indledende faser kan symptomerne være usynlige for andre.

Alkoholisk polyneuropati er ikke det eneste resultat af alkoholmisbrug. Sammen med skader på det perifere nervesystem påvirker ethylalkohol både centralnervesystemet (forårsager encefalopati), muskler (forårsager myopati), og leveren (cirrhosis) og mange andre organer. Specifikke hukommelsesforstyrrelser forårsaget af alkoholvirkningen - Korsakov-syndromet samt en række andre patologiske tilstande (alkoholdegeneration af cerebellum, corpus callosum, centralpontinmyelinolyse osv.) Er beskrevet. Rige og systematiske libations passerer ikke for organismen uden spor.

Årsager til alkoholisk neuropati

Perifere nerver påvirkes af alkoholisme af to hovedårsager:

  • direkte toksiske virkninger af ethylalkohol og dets metabolitter (acetaldehyd) på nervefibre;
  • metaboliske sygdomme som følge af vitamin B-mangel

Hvis første afsnit er mere eller mindre klart, så kræver den anden grund en præcisering. Hvordan er alkoholmisbrug relateret til vitaminmangel? Lad os finde ud af.

Alkohol med regelmæssig og overdreven brug påvirker mave-tarmkanalen. Der er mavekatar, enteritis, hepatitis, pancreatitis med nedsat fordøjelse, herunder vitamin B. Desuden, som regel en person, der lider af alkoholisme, ikke alt for bekymret over nytten af ​​de fødevarer, som også er en forudsætning for forekomsten af ​​vitaminmangel. Og nervesystemets funktion er stærkt afhængig af B-vitaminerne. Når de ikke er nok, forstyrres nerveledernes ernæring, hvilket uundgåeligt fører til en krænkelse af deres funktion.

Der er en vis afhængighed af alkoholforbruget. Jo større dosis er, desto større er vitaminmangel og den direkte toksiske virkning. Dosis selv kan ikke være den samme for forskellige mennesker, da mængden af ​​enzymer der nedbryder ethylalkohol i hver organisme er individuel. Nogen bliver en alkoholiker fra en lille mængde alkohol, og nogen har brug for en daglig dosis på 0,5 liter.

Begge årsager til alkoholisk polyneuropati fører til ødelæggelsen af ​​strukturen af ​​nervefiberen, dens basis, kaldet axonen. Den såkaldte axonal degeneration udvikler sig. Derudover forværres nerveledningsbelægningen (myelin), som kaldes demyelinering. Disse processer fører til afbrydelse af transmissionen af ​​nerveimpulser fra den berørte fiber til de strukturer, der er inderveret af det (hud, muskler, kar, kirtler). Patologiske ændringer i disse formationer udvikles, hvilket er manifesteret af en række symptomer.

Symptomer på alkoholisk neuropati

Indledningsvis manifesterer ingen patologiske ændringer i nervefibrene sig, og patienten har ingen klager. På dette stadium afslører kun elektroneuromyografi den patologiske omdannelse af perifere nerver. Men gradvist kompenserende muligheder går tabt, og der opstår klager.

Patienter taler om smerter i lemmerne. De længste nerver er de første til at lide. Derfor begynder smerter i benene. Smerterne er forskellige: oftest brænder de, skyder. Sammen med smerter oplever patienterne paræstesi - en ubehagelig, ubemærket fornemmelse af gennemsøgning, prikking, brænding, kløe i fødderne, kælvemuskler. Alle fornemmelser intensiverer om natten og forstyrrer en fuld hvile. Smerten udløses ved at røre tøj, sætte på sko og varer meget længere end irritationen. Efterhånden som processen skrider frem, falder smertefornemmelserne, hvilket slet ikke tyder på en forbedring af tilstanden. Tværtimod taler det om ødelæggelsen af ​​nervefiberen helt.

I forbindelse med skade på de sensoriske fibre i perifere nerver ændres opfattelsen ikke kun af berøring og smertestimuli, men også følelsen af ​​varme og kolde, det vil sige temperaturfølsomheden forstyrres. Inddragelsen af ​​ledere af den såkaldte dyb følsomhed er forbundet med tabet af følelsesdækket under dine fødder. Sådanne patienter føler sig ikke jordens fasthed under deres fødder, de kan snuble over sten og små forhindringer, fordi de simpelthen ikke føler dem. De skal hele tiden se under deres fødder for at kompensere for denne fejl ved hjælp af visuel kontrol. Alle disse ændringer, sammen med smertsyndrom, kaldes sensorisk polyneuropati.

Gradvist er også motorfibre involveret i processen, det vil sige dem, der bærer impulser til musklerne. Muskler modtager ikke stimulerende impulser fra nervesystemet. Dette fører til udseende af svaghed i musklerne, overtræder deres trofisme, hvilket i sidste ende forårsager deres atrofi. Feder tabe sig på grund af dette. Processen spredes fra bunden op, det vil sige i starten er der en svaghed i fødderne (de bliver svære at bøje og rette), så er kalvemusklerne og derefter lårmusklene involveret. Bevægelse uden yderligere støtte betyder, at det bliver svært og til tider umuligt. På grund af motorfibrers nederlag reduceres reflekser fra underekstremiteterne (knæ, achilles), og så er de helt tabte. Muskeltonen falder også, de bliver blabby. Disse ændringer kaldes motorisk neuropati.

Inddragelsen af ​​vegetative fibre i den patologiske proces fører til fremkomsten af ​​trofiske lidelser. Huden på benene bliver hyperpigmenteret, tør, flakket, sår kan forekomme. Fingernails tykkere og eksfolierer. Håret falder ud, huden føles kold til berøring, fødderne bliver blålige, sveder tungt og svulmer. Disse er manifestationer af vegetativ polyneuropati.

Sjældent forekommer individuelle symptomer på alkoholisk neuropati isoleret. Dybest set forekommer sensoriske forstyrrelser først, derefter trofiske og derefter motorforstyrrelser. Ændringerne er altid symmetriske, det vil sige det samme på begge sider. Processen fanger ikke kun de nederste lemmer. Hvis alkoholmisbrug fortsætter, forekommer der lignende ændringer i hænderne. Med langvarig oplevelse af sygdommen kan man miste kontrollen over bækkenorganernes funktion.

Der er en ret sjælden variant af alkoholskader på det perifere nervesystem i form af optisk nerve-neuropati. Det andet navn er alkoholamblyopi. Denne tilstand manifesterer sig ved et fald i synsstyrken, som skrider frem over flere uger. Hvis behandling ikke er startet i tide, er fuldstændig tab af syn mulig uden mulighed for genopretning.

diagnostik

Det er generelt accepteret over hele verden, at det for at etablere en diagnose af alkoholisk polyneuropati er nødvendigt at identificere en læsion af mindst to perifere nerver og en muskel. I dette tilfælde skal patienten foretage de relevante klager, og i en objektiv undersøgelse findes følsomme, autonome og motoriske lidelser.

Et andet vigtigt punkt er bekræftelsen af ​​patologiske ændringer af alkoholoprindelse. Faktisk kan polyneuropati udvikles i mange andre tilfælde, og patienterne selv benægter ofte deres afhængighed af alkoholholdige drikkevarer. I dette tilfælde hjælper en undersøgelse af pårørende med at etablere den egentlige årsag til ændringer i det perifere nervesystem.

Af de supplerende forskningsmetoder til diagnose af alkoholisk neuropati er elektrometomyografi med succes anvendt. Det hjælper med at identificere selv sådanne ændringer i nerverne, som klinisk endnu ikke manifesterer sig.

Behandling af alkoholisk neuropati

Behandling af alkoholisk polyneuropati udført ved konservative metoder.

Den første betingelse for at opnå et positivt resultat er afvisningen af ​​brugen af ​​alkohol. Uden at overholde denne betingelse er det umuligt at regressere symptomer, og kostprisen ved medicin er ubrugelig.

Den anden betingelse for behandling er at give tilstrækkelig ernæring for at give kroppen tilstrækkelige næringsstoffer og vitaminer.

Fra anvendte stoffer:

  • vitamin b1 (thiamin), først intramuskulært og derefter i form af tabletter i lang tid i 2-3 måneder. I de senere år har benfotiamin (en fedtopløselig analog af thiamin) været foretrukket. Det har en større virkning ved en lavere dosis;
  • vitamin b6 (Pyridoxin);
  • folsyre;
  • lægemidler, der forbedrer blodtilførslen til perifere nerver, letter venøs udstrømning, styrker blodkarrene (Vinpocetin (Kavinton), Emoksipin, Pentoxifillin (Kurantil), Xantinol nikotinat);
  • antioxidanter (a-liposyre præparater - Berlition, Thiogamma, Espa-lipon, Octolipen);
  • neurometaboliske og neurotrofe stoffer (Solcoseryl (Actovegin), Cholinalfostserat (Gliatilin), Cortexin, Ginkgo Biloba-ekstrakt (Tanakan, Bilobil), Semax og andre);
  • Neuromidin (for at forbedre neuromuskulær ledning);
  • hepatoprotektorer (da det er vanskeligt at sikre tilstrækkelig absorption af vitaminer fra mave-tarmkanalen uden normalisering af leverfunktionen).

Behandling af smertsyndrom i alkoholisk neuropati medfører visse vanskeligheder, da det i så fald ikke er så nemt at fjerne smerte. Til denne brug:

  • ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (diclofenac, nimesulid, ibuprofen, meloxicam og andre);
  • antikonvulsiva midler (Carbamazepin (Finlepsin), Gabapentin (Gabagamma, Neurontin), Pregabalin (Lyrica);
  • antidepressiva (Amitriptylin, Paroxetin).

Mange af de lægemidler, der bruges til at behandle smertsyndrom, er ikke kompatible med alkoholbrug. Derfor bør (herunder) afvisning af alkohol være fuldstændig.

Udover medicinske foranstaltninger skal man i kompleks behandling anvende fysioterapeutiske metoder, fysioterapi, akupunktur.

I retfærdighed skal det siges, at alkoholisk neuropati behandles med en kort historie med alkoholmisbrug. Når ændringerne er gået langt nok, og nervefibrene er ødelagt af alkohol, bliver de ikke fuldt restaureret. Du kan kun reducere symptomerne og stabilisere den patologiske proces. Dette betyder ikke, at behandlingen er ubrugelig. Hvis patienten fortsætter med at forbruge alkohol i mangel af medicin, kan dette føre til grov handicap, for manglende evne til at tjene sig selv. Der er altid noget potentiale for opsving. Det vigtigste er at stoppe med at drikke alkohol.

Alkoholholdig polyneuropati er således en uundgåelig konsekvens af alkoholmisbrug. Sygdommen kryber ubemærket, men ændrer signifikant patientens liv. Ved rettidig ophør af alkohol og rationel behandling er fuldstændig opsving mulig, i resten af ​​tilfælde vil de patologiske ændringer være irreversible.

Er der en chance for at overvinde alkoholisk neuropati?

Alkoholisk neuropati synes at være en af ​​de slags skader på menneskekroppens ethanolprodukter. Dette er en afspejling af, hvordan alkohol negativt påvirker det menneskelige perifere nervesystem. Det er værd at bemærke, at denne sygdom rammer 90 ud af 100 mennesker, der lider af alkoholisme, men kvinder er mere udsatte end mænd. For et positivt resultat af behandlingen er en vigtig faktor en fuldstændig afvisning af brugen af ​​alkohol, ellers vil behandlingen ikke give resultater, og resultatet kan være mest forfærdeligt.

Hvis man lykkes med at overvinde hovedproblemet, så ved at overholde alle kravene og med succes at vælge behandlingen, kan man opnå fuldstændig klinisk opsving, og symptomerne begynder at udvikle sig i modsat retning.

Hvis du overtræder de grundlæggende behandlingsregler, kan du ikke kun fremskynde sygdommens fremgang, men også have alvorlige følger: hjertesvigt, leverskade (cirrose), centralnervesystemet (encefalopati), muskler (på grund af myopati), vejrtrækningsbesvær og mange andre problemer.

Former for alkoholisk polyneuropati

Der er tre forskellige manifestationer af sygdommen:

  1. Giftig. Denne form udvikler sig under de konstante virkninger af giftig alkohol. Sygdommen udvikler sig langsomt, overtræder følsomheden af ​​nervefibre.
  2. Neuropati. Denne form er forårsaget af eliminering af gruppe B-vitaminer (især thiamin) fra kroppen, hvilket forårsager hurtige fremskridt i sygdommen, svaghed i underbenene og konstant stigende smerte.
  3. Blandet. Det kombinerer tegn og symptomer på de to første former. Betragtes som den mest almindelige.

Hvad er årsagerne til denne sygdom?

Der er en række årsager til, at folk med alkoholafhængighed udvikler alkoholneuropati:

  • direkte toksiske virkninger af ethylalkohol og dets derivater på kroppens nervefibre
  • forstyrrelser i immunsystemet, hvilket fører til kroppens produktion af antistoffer, der er i stand til at ødelægge sit eget nervesvæv;
  • som følge af regelmæssig brug af alkohol i store doser forstyrres mikrocirkulationen i nervefibrene;
  • systematisk forgiftning af kroppen med ethanol fører til lever dysfunktion: cirrose eller hepatitis;
  • unormal leverfunktion, dårlig absorption i tarmene, dårlig kost er årsagen til tiamin avitaminose. Og dette medfører tab af hukommelse, vision, hjerneskade;
  • langvarig ophold i samme position kan provokere udviklingen af ​​følelsesløshed, som senere vil føre til nerveskader.

I 90% af tilfældene klager patienterne til lægen om en vis svaghed i benene, hvorved deres evne til at bevæge sig er begrænset.

Men de første alarmklokker mærkes ikke af nogen af ​​dem, heller ikke fordi de regelmæssigt er i russtatus, eller de er slet ikke bekymrede for deres sundhedstilstand eller er bekymrede for mulige problemer med det. Således udvikles alkoholiske neuropati i de nedre ekstremiteter.

Risikoen for at tage fat på denne alvorlige lidelse øges en gang, hvis du bruger surrogatalkohol med ukendt oprindelse, denatureret alkohol eller andre kemiske væsker, der indeholder alkohol.

Hvordan er symptomerne udtrykt?

Grundlaget for udviklingen af ​​denne sygdom er ikke en, men en række årsager, fordi polyneuropati adskiller sig i variabiliteten af ​​sygdomsbilledet. Sygdommen er alkoholisk neuropati, som ledsages af de symptomer, vi overvejer mere detaljeret:

  • brændende smerter i fødder, ben, kælv muskler;
  • krampekramper i tæerne og musklerne, som stiger om natten eller når de presses på dem
  • muskelatrofi
  • ubehag og smerte ved den mindste palpation af kalvemusklerne;
  • nedsat følsomhed af fødderne;
  • svaghed i underekstremiteterne, som så kan optræde i de øvre lemmer;
  • paræstesi (prikkende eller prikkende)
  • ubalance og vandring;
  • nervesystem dysfunktion
  • Ændring af hudfarve (erhverver en blålig eller marmorfarve);
  • forringelse af blodcirkulationen, frysende lemmer, fald i temperaturfølsomhed;
  • blodtryk dråber.

Alkoholisk neuropati kan også udtrykkes ved overdreven svedtendens, hyppig vandladning og taleforstyrrelser. Patienter med åndenød og hjertebanken (takykardi).

I modstrid med nervesystemet kan detekteres hallucinationer, søvnløshed, desorientering. Ikke udelukket og fejl i hukommelsen.

Ved alvorlig sygdom kan lammelse og parese forekomme. Mulige krænkelser i optisk nerve arbejde, og så mister personen sig helt uden mulighed for genopretning.

Der er sjældne tilfælde, hvor en diagnose kun kan foretages med data fra en elektrofysiologisk undersøgelse, da symptomerne på sygdommen muligvis slet ikke forekommer. Men disse er isolerede sager, der er mere som undtagelser fra reglerne.

Korrekt diagnose er nøglen til en hurtig genopretning.

Før lægen skal ordineres, skal lægen undersøge sygdomsbilledet fuldt ud. For at gøre dette er det vigtigt under inspektionen at identificere vegetative, sensoriske og motoriske lidelser samt at lytte og analysere patientens klager. Verdenssamfundet for folkesundheden sikrer: at foretage en diagnose, er det tilstrækkeligt at afsløre mindst en læsion af en muskel og to perifere nerver.

Der er endnu et vigtigt punkt, fordi folk, der er afhængige af alkohol, ikke altid kan ærligt indrømme dette, og polyneuropati kan være en konsekvens i andre tilfælde. For eksempel kan det forveksles med Guillain-Barre syndrom, diabetisk neuropati mv.

Derfor er doktorens primære opgave at bekræfte udviklingen af ​​denne sygdom på grund af regelmæssig alkoholforgiftning.

Hvis ændringer i nerveenderne endnu ikke har manifesteret sig, men der er en grund til udviklingen af ​​alkoholisk polyneuropati, kan der benyttes en yderligere metode til undersøgelse - electroneuromyography.

Hvordan er behandlingen af ​​alkoholisk neuropati

Der er grundlæggende principper for behandling, som skal følge alle, der ønsker at slippe af med sygdommen en gang for alle:

  • fuldstændig afvisning af brugen af ​​ethylalkohol og alle dets derivater
  • en afbalanceret sund kost, der vil være rig på protein og B-vitaminer, især thiamin;
  • mætning af kroppen med magnesium;
  • vitaminbehandling (det kan være stoffer, der indeholder de nødvendige vitaminkomplekser og intravenøse eller intramuskulære injektioner). Der bør lægges vægt på folinsyre, thiamin og pyridoxin, og for at øge effektiviteten af ​​benfotiamin;
  • Anvendelsen af ​​fysioterapi, som skal indeholde øvelser med det formål at forebygge sygdommens udvikling og styrke musklerne i ekstremiteterne, UHF-terapi, magnetisk terapi, elektroforese, darsonvalisering, inductotermi, terapeutisk massage mv.
  • medicinering af smertestillende midler, antikonvulsiva midler, mikrocirkulation og neuromuskulære ledningsforstærkere;
  • et langt forløb af at reducere antidepressiva og antiepileptiske lægemidler til at overvinde smerte.

Ved behandling af alkoholiske polyneuropati i underekstremiteterne er det nødvendigt at fokusere ikke kun på medicin, men også for at få råd fra den traditionelle medicin, men under alle omstændigheder skal alle handlinger fra patienten koordineres med den behandlende læge.

Traditionel medicin har en århundredelig erfaring med at løse dette problem, og det er nødvendigt at bruge anbefalingerne fra plantelæger. I behandlingen vil hjælpe planter af trillebinde, johannesurt, knotweed, bitter malurt. Nogle rådgiver mod lidelse ved hjælp af krybende timian og enebær bær. Bade fra en kombination af modervort, plantain blade og salvie vil fjerne den brændende fornemmelse i fødderne, og infusionen af ​​bælgene af rødbitter peber og fyrgrene hjælper med at klare smerter.

Terapeutisk gymnastik bidrager væsentligt til helingsprocessen, det forhindrer udviklingen af ​​kontrakturer, styrker musklerne, giver styrke. Det er nødvendigt at ledsage alle procedurer med psykologisk støtte, for at forklare detaljeret hvad neuropati er, årsagerne til udviklingen af ​​komplikationer og måder at forebygge sygdom på.

Det skal forstås, at den alkoholiske neuropati behandling er afsluttet, og manifestationen af ​​symptomer er reduceret, skal patienten nøje overholde afvisningen af ​​alkohol. Når du vender tilbage til denne afhængighed, kan symptomerne ikke kun vende tilbage, men også trække de hårdeste komplikationer, selv døden. Derfor er det nødvendigt at følge alle instruktioner fra specialister og om nødvendigt fortsætte med at besøge en narkolog med henblik på gradvist at mindske ønsket om alkohol og eliminere muligheden for gentagen behandling.

Patienten skal være forsigtig, det er umuligt at forlade ham alene med sine tanker og oplevelser. Faktisk kan han i løbet af behandlingsperioden igen trækkes til alkohol eller trække sig ind i sig selv på grund af depression. Sådanne mennesker forsøger ofte at afslutte deres liv ved at sætte deres hænder på sig selv. Det er vigtigt at give håb om en lys fremtid.