Alkohol Neuropati

Alkoholisk neuropati er en af ​​de former for destruktion af den menneskelige krop af alkoholholdige drikkevarer og metabolitter af ethylalkohol. Det afspejler virkningen af ​​alkohol på det perifere nervesystem. Udtrykket "alkoholisk polyneuropati" betragtes som mere korrekt, da alkoholens giftige virkning altid strækker sig til en lang række nervefibre og ikke kun til en enkelt nerve. Ifølge forskning i de senere år forårsager alkoholmisbrug altid skade på det perifere nervesystem. Tidligere blev det antaget, at op til 70% af mennesker, der lider af kronisk alkoholisme, på en eller anden måde har krænkelser af perifere nerver. Med fremkomsten af ​​yderligere forskningsmetoder, især elektrometomiografi, begyndte denne indikator at ligge på næsten 100%. Bare de kliniske symptomer på denne tilstand vises ikke straks. Fra denne artikel kan du lære om hovedårsagerne til udviklingen af ​​alkoholisk neuropati, dens symptomer, diagnosemetoder og behandling.

I sig selv siger navnet "alkoholisk neuropati" ikke noget til en almindelig person. Men i virkeligheden var enhver, der så en patient, der lider af alkoholisme, overvejet og polyneuropati. Tynde lemmer med hævede blålige hænder og fødder, en lille mærkelig gang er slående for alle. Disse er de eksterne tegn, der genkender en alkoholiker (ud over en bestemt type person). Dette er manifestationen af ​​alkoholisk polyneuropati. Dette er selvfølgelig allerede en forsømt og langvarig mulighed, og i de indledende faser kan symptomerne være usynlige for andre.

Alkoholisk polyneuropati er ikke det eneste resultat af alkoholmisbrug. Sammen med skader på det perifere nervesystem påvirker ethylalkohol både centralnervesystemet (forårsager encefalopati), muskler (forårsager myopati), og leveren (cirrhosis) og mange andre organer. Specifikke hukommelsesforstyrrelser forårsaget af alkoholvirkningen - Korsakov-syndromet samt en række andre patologiske tilstande (alkoholdegeneration af cerebellum, corpus callosum, centralpontinmyelinolyse osv.) Er beskrevet. Rige og systematiske libations passerer ikke for organismen uden spor.

Årsager til alkoholisk neuropati

Perifere nerver påvirkes af alkoholisme af to hovedårsager:

  • direkte toksiske virkninger af ethylalkohol og dets metabolitter (acetaldehyd) på nervefibre;
  • metaboliske sygdomme som følge af vitamin B-mangel

Hvis første afsnit er mere eller mindre klart, så kræver den anden grund en præcisering. Hvordan er alkoholmisbrug relateret til vitaminmangel? Lad os finde ud af.

Alkohol med regelmæssig og overdreven brug påvirker mave-tarmkanalen. Der er mavekatar, enteritis, hepatitis, pancreatitis med nedsat fordøjelse, herunder vitamin B. Desuden, som regel en person, der lider af alkoholisme, ikke alt for bekymret over nytten af ​​de fødevarer, som også er en forudsætning for forekomsten af ​​vitaminmangel. Og nervesystemets funktion er stærkt afhængig af B-vitaminerne. Når de ikke er nok, forstyrres nerveledernes ernæring, hvilket uundgåeligt fører til en krænkelse af deres funktion.

Der er en vis afhængighed af alkoholforbruget. Jo større dosis er, desto større er vitaminmangel og den direkte toksiske virkning. Dosis selv kan ikke være den samme for forskellige mennesker, da mængden af ​​enzymer der nedbryder ethylalkohol i hver organisme er individuel. Nogen bliver en alkoholiker fra en lille mængde alkohol, og nogen har brug for en daglig dosis på 0,5 liter.

Begge årsager til alkoholisk polyneuropati fører til ødelæggelsen af ​​strukturen af ​​nervefiberen, dens basis, kaldet axonen. Den såkaldte axonal degeneration udvikler sig. Derudover forværres nerveledningsbelægningen (myelin), som kaldes demyelinering. Disse processer fører til afbrydelse af transmissionen af ​​nerveimpulser fra den berørte fiber til de strukturer, der er inderveret af det (hud, muskler, kar, kirtler). Patologiske ændringer i disse formationer udvikles, hvilket er manifesteret af en række symptomer.

Symptomer på alkoholisk neuropati

Indledningsvis manifesterer ingen patologiske ændringer i nervefibrene sig, og patienten har ingen klager. På dette stadium afslører kun elektroneuromyografi den patologiske omdannelse af perifere nerver. Men gradvist kompenserende muligheder går tabt, og der opstår klager.

Patienter taler om smerter i lemmerne. De længste nerver er de første til at lide. Derfor begynder smerter i benene. Smerterne er forskellige: oftest brænder de, skyder. Sammen med smerter oplever patienterne paræstesi - en ubehagelig, ubemærket fornemmelse af gennemsøgning, prikking, brænding, kløe i fødderne, kælvemuskler. Alle fornemmelser intensiverer om natten og forstyrrer en fuld hvile. Smerten udløses ved at røre tøj, sætte på sko og varer meget længere end irritationen. Efterhånden som processen skrider frem, falder smertefornemmelserne, hvilket slet ikke tyder på en forbedring af tilstanden. Tværtimod taler det om ødelæggelsen af ​​nervefiberen helt.

I forbindelse med skade på de sensoriske fibre i perifere nerver ændres opfattelsen ikke kun af berøring og smertestimuli, men også følelsen af ​​varme og kolde, det vil sige temperaturfølsomheden forstyrres. Inddragelsen af ​​ledere af den såkaldte dyb følsomhed er forbundet med tabet af følelsesdækket under dine fødder. Sådanne patienter føler sig ikke jordens fasthed under deres fødder, de kan snuble over sten og små forhindringer, fordi de simpelthen ikke føler dem. De skal hele tiden se under deres fødder for at kompensere for denne fejl ved hjælp af visuel kontrol. Alle disse ændringer, sammen med smertsyndrom, kaldes sensorisk polyneuropati.

Gradvist er også motorfibre involveret i processen, det vil sige dem, der bærer impulser til musklerne. Muskler modtager ikke stimulerende impulser fra nervesystemet. Dette fører til udseende af svaghed i musklerne, overtræder deres trofisme, hvilket i sidste ende forårsager deres atrofi. Feder tabe sig på grund af dette. Processen spredes fra bunden op, det vil sige i starten er der en svaghed i fødderne (de bliver svære at bøje og rette), så er kalvemusklerne og derefter lårmusklene involveret. Bevægelse uden yderligere støtte betyder, at det bliver svært og til tider umuligt. På grund af motorfibrers nederlag reduceres reflekser fra underekstremiteterne (knæ, achilles), og så er de helt tabte. Muskeltonen falder også, de bliver blabby. Disse ændringer kaldes motorisk neuropati.

Inddragelsen af ​​vegetative fibre i den patologiske proces fører til fremkomsten af ​​trofiske lidelser. Huden på benene bliver hyperpigmenteret, tør, flakket, sår kan forekomme. Fingernails tykkere og eksfolierer. Håret falder ud, huden føles kold til berøring, fødderne bliver blålige, sveder tungt og svulmer. Disse er manifestationer af vegetativ polyneuropati.

Sjældent forekommer individuelle symptomer på alkoholisk neuropati isoleret. Dybest set forekommer sensoriske forstyrrelser først, derefter trofiske og derefter motorforstyrrelser. Ændringerne er altid symmetriske, det vil sige det samme på begge sider. Processen fanger ikke kun de nederste lemmer. Hvis alkoholmisbrug fortsætter, forekommer der lignende ændringer i hænderne. Med langvarig oplevelse af sygdommen kan man miste kontrollen over bækkenorganernes funktion.

Der er en ret sjælden variant af alkoholskader på det perifere nervesystem i form af optisk nerve-neuropati. Det andet navn er alkoholamblyopi. Denne tilstand manifesterer sig ved et fald i synsstyrken, som skrider frem over flere uger. Hvis behandling ikke er startet i tide, er fuldstændig tab af syn mulig uden mulighed for genopretning.

diagnostik

Det er generelt accepteret over hele verden, at det for at etablere en diagnose af alkoholisk polyneuropati er nødvendigt at identificere en læsion af mindst to perifere nerver og en muskel. I dette tilfælde skal patienten foretage de relevante klager, og i en objektiv undersøgelse findes følsomme, autonome og motoriske lidelser.

Et andet vigtigt punkt er bekræftelsen af ​​patologiske ændringer af alkoholoprindelse. Faktisk kan polyneuropati udvikles i mange andre tilfælde, og patienterne selv benægter ofte deres afhængighed af alkoholholdige drikkevarer. I dette tilfælde hjælper en undersøgelse af pårørende med at etablere den egentlige årsag til ændringer i det perifere nervesystem.

Af de supplerende forskningsmetoder til diagnose af alkoholisk neuropati er elektrometomyografi med succes anvendt. Det hjælper med at identificere selv sådanne ændringer i nerverne, som klinisk endnu ikke manifesterer sig.

Behandling af alkoholisk neuropati

Behandling af alkoholisk polyneuropati udført ved konservative metoder.

Den første betingelse for at opnå et positivt resultat er afvisningen af ​​brugen af ​​alkohol. Uden at overholde denne betingelse er det umuligt at regressere symptomer, og kostprisen ved medicin er ubrugelig.

Den anden betingelse for behandling er at give tilstrækkelig ernæring for at give kroppen tilstrækkelige næringsstoffer og vitaminer.

Fra anvendte stoffer:

  • vitamin b1 (thiamin), først intramuskulært og derefter i form af tabletter i lang tid i 2-3 måneder. I de senere år har benfotiamin (en fedtopløselig analog af thiamin) været foretrukket. Det har en større virkning ved en lavere dosis;
  • vitamin b6 (Pyridoxin);
  • folsyre;
  • lægemidler, der forbedrer blodtilførslen til perifere nerver, letter venøs udstrømning, styrker blodkarrene (Vinpocetin (Kavinton), Emoksipin, Pentoxifillin (Kurantil), Xantinol nikotinat);
  • antioxidanter (a-liposyre præparater - Berlition, Thiogamma, Espa-lipon, Octolipen);
  • neurometaboliske og neurotrofe stoffer (Solcoseryl (Actovegin), Cholinalfostserat (Gliatilin), Cortexin, Ginkgo Biloba-ekstrakt (Tanakan, Bilobil), Semax og andre);
  • Neuromidin (for at forbedre neuromuskulær ledning);
  • hepatoprotektorer (da det er vanskeligt at sikre tilstrækkelig absorption af vitaminer fra mave-tarmkanalen uden normalisering af leverfunktionen).

Behandling af smertsyndrom i alkoholisk neuropati medfører visse vanskeligheder, da det i så fald ikke er så nemt at fjerne smerte. Til denne brug:

  • ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (diclofenac, nimesulid, ibuprofen, meloxicam og andre);
  • antikonvulsiva midler (Carbamazepin (Finlepsin), Gabapentin (Gabagamma, Neurontin), Pregabalin (Lyrica);
  • antidepressiva (Amitriptylin, Paroxetin).

Mange af de lægemidler, der bruges til at behandle smertsyndrom, er ikke kompatible med alkoholbrug. Derfor bør (herunder) afvisning af alkohol være fuldstændig.

Udover medicinske foranstaltninger skal man i kompleks behandling anvende fysioterapeutiske metoder, fysioterapi, akupunktur.

I retfærdighed skal det siges, at alkoholisk neuropati behandles med en kort historie med alkoholmisbrug. Når ændringerne er gået langt nok, og nervefibrene er ødelagt af alkohol, bliver de ikke fuldt restaureret. Du kan kun reducere symptomerne og stabilisere den patologiske proces. Dette betyder ikke, at behandlingen er ubrugelig. Hvis patienten fortsætter med at forbruge alkohol i mangel af medicin, kan dette føre til grov handicap, for manglende evne til at tjene sig selv. Der er altid noget potentiale for opsving. Det vigtigste er at stoppe med at drikke alkohol.

Alkoholholdig polyneuropati er således en uundgåelig konsekvens af alkoholmisbrug. Sygdommen kryber ubemærket, men ændrer signifikant patientens liv. Ved rettidig ophør af alkohol og rationel behandling er fuldstændig opsving mulig, i resten af ​​tilfælde vil de patologiske ændringer være irreversible.

Hvad er alkoholisk neuropati: behandling

Den systematiske anvendelse af alkoholholdige drikkevarer har en negativ indvirkning på menneskers sundhed og bidrager til personlig nedbrydning. En af de mest almindelige sygdomme, der er forårsaget af denne vane, er alkoholisk neuropati. Ifølge statistikker har hver tiende person, der lider af alkoholafhængighed, tegn på denne sygdom. Det er vigtigt at bemærke, at manglen på rettidig terapeutisk indgreb kan være dødelig. Lad os se nærmere på denne sygdom.

Alkoholisk polyneuropati - en neurologisk sygdom, der forårsager en krænkelse af funktionerne i mange perifere nerver

årsager til

Alkoholisk neuropati, hvad er det? At besvare dette spørgsmål bør studere årsagerne til dets forekomst. Den systematiske anvendelse af alkoholholdige drikkevarer har en negativ indvirkning på indre organers og systemers funktion. Det perifere nervesystem lider i højere grad af produktionen af ​​ethylalkohol. Metabolske sygdomme og svigt i transmissionen af ​​nerveimpulser fører til udseendet af de første symptomer på den pågældende sygdom.

Toksiner, der dannes som følge af opløsningen af ​​alkohol, trænger ind i mange dele af hjernen og rygmarven. Neuropati på baggrund af systematisk brug af alkoholholdige drikkevarer, en af ​​komplikationerne af svær alkoholafhængighed. Eksperter giver følgende liste over faktorer, der bidrager til forekomsten:

  1. Ukorrekt ernæring. Mangel på vitaminer og andre gavnlige sporstoffer svækker kvaliteten af ​​metaboliske processer.
  2. Tarmsystemet. Langsigtet brug af alkohol bidrager til dysfunktionen i fordøjelseskanalen. På denne baggrund mindskes oxidationshastigheden af ​​alkohol, hvilket forlænger processen med at fjerne toksiner fra kroppen.
  3. Metaboliske lidelser. Den reducerede metaboliske andel af næringsstoffer fører til, at alkoholens fysiske sundhed gradvist forringes.

Det er vigtigt at bemærke, at mange bestanddele af ethylalkohol har en negativ indvirkning ikke kun på nervesystemet, men bidrager også til ødelæggelsen af ​​dets fibre, hvilket medfører problemer med mikrocirkulation af nyttige stoffer. Du bør også sige, at brugen af ​​lavkvalitetsalkoholprodukter accelererer udviklingen af ​​sygdommen væsentligt og øger sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer. Forskere tillægger denne faktor til, at lavkvalitetsalkohol har en stærkere virkning på leveren og bidrager til ødelæggelsen af ​​sporstoffer, der er ansvarlige for metaboliske processer.

Den pågældende patologi har et langsommeligt udviklingsniveau, men folk, der er afhængige af at drikke alkohol, er sjældent opmærksomme på deres helbred. I en situation hvor en person bruger store mængder alkohol over en længere periode, forekommer symptomerne på sygdommen i en akut form og bliver mere synlige. Forløbet af sygdommen observeres gradvist, hvilket udtrykkes i form af bevægelsesproblemer forbundet med svaghed i de nedre ekstremiteter.

Sygdommen opstår hos alkoholmisbrugere i de senere stadier af alkoholisme.

Alkoholholdig polyneuropati i underekstremiteterne er en fuldstændig reversibel sygdom, der let kan behandles, forudsat at du søger lægehjælp i tide, i tilfælde af forsinkelse øges risikoen for at udvikle en alkoholisk form for encephalopati og døden.

Klinisk billede

Da de fleste alkoholikere sjældent er i en tilstand af nådighed, går de første kliniske manifestationer af sygdommen ubemærket. At bestemme symptomerne på alkoholisk polyneuropati kan kun være i et nøgternt sind. Til den pågældende sygdom er sådanne tegn som krampeanfald, følelsesløshed i underbenene og tab af følsomhed karakteristiske. I tilfælde af en alvorlig sygdomsform kan følsomheden af ​​de nedre ekstremiteter reduceres til kritiske værdier.

For den pågældende patologi er smertefulde anfald lokaliseret i kalvemusklerne og fødderne karakteristiske. I de tidlige udviklingsstadier vises smerter kun om aftenen, men senere kan der opstå smerter til enhver tid på dagen. Et karakteristisk tegn på neuropati er en følelse af ubehag med lidt pres på kalvemusklerne. Svaghed i benene dannes gradvist. Manglende opmærksomhed på sygdommen kan føre til det faktum, at symptomerne karakteristiske for neuropati vil dække overkroppen. I tilfælde af en alvorlig sygdomsform, i en separat kategori af patienter, observeres problemer forbundet med den oculomotoriske proces.

En gradvis stigning i radius af skade på nervesystemet øger sværhedsgraden af ​​patologiens symptomer. Det skal bemærkes, at størstedelen af ​​patienterne, der helt har forladt brugen af ​​alkoholprodukter, er der en gradvis regression af sygdommen. Alkoholisk neuropati er karakteriseret som en krænkelse af det muskuloskeletale system. Problemer forbundet med funktionaliteten af ​​muskelvæv placeret i fodområdet, fører til en ændring i gangen. Overtrædelse af trofævæv i kalvemusklerne fører til et gradvist vægttab af benene. Sådanne ændringer i de øvre lemmer er mere karakteristiske for de sidste stadier af patologienes udvikling.

Alkoholisk polyneuropati opdages hos mennesker af enhver alder og køn, der bruger alkohol.

Ud over de ovennævnte tegn er der ændringer i hudens farve. Huden på underekstremiteterne erhverver en marmorfarve, håret på det forsvinder og puffiness fremstår. For de senere stadier af udvikling er udseendet af langhelende sår og deformation af neglepladerne karakteristiske. De første faser af patologien ledsages af kort lammelse af lemmerne. Over tid øges deres styrke, hvilket fører til begrænset mobilitet.

Ofte dannes sygdommen i kombination med amnestisk syndrom. I dette tilfælde har patienten hukommelsesproblemer og problemer med orientering i rummet. Det er vigtigt at bemærke, at den alkoholiske form af polyneuropati har en vis lighed med den diabetiske type patologi. I situationer, hvor ovenstående symptomer forekommer hos en person, der ikke spiser alkoholholdige drikkevarer, skal man gennemgå en fuld diagnostisk undersøgelse og spørge om niveauet af glukose i blodet.

Terapimetoder

Effektiviteten af ​​behandlingen er baseret på tilbagetrækningsgraden fra brug af alkoholiske væsker. Behandling af alkoholisk neuropati kræver øjeblikkelig, da der er stor risiko for at udvikle mere farlige patologier. Lægemiddelbehandling er baseret på en kompleks virkning ved hjælp af følgende farmakologiske midler:

  1. Nonsteroidale antiinflammatoriske lægemidler og analgetika.
  2. Lægemidler, der forbedrer mikrocirkulation og metabolisme.
  3. Komplekser af vitaminer i form af tabletter og intramuskulære injektioner.
Udviklingen af ​​alkoholiske polyneuropati i de nedre ekstremiteter forekommer gradvist.

Som et yderligere middel til terapi kan forskellige folkemedicin, fysioterapeutiske procedurer, fysioterapi, akupunktur og massagebehandlinger anvendes.
Et konkret resultat kan kun opnås efter lang tid efter behandlingens start. For at opnå en positiv dynamik i behandlingen af ​​sygdommen skal patienten overholde en sund livsstil, følge en kost og være opmærksom på fysisk aktivitet.

En negativ prognose er kun forbundet med de tilfælde, hvor patienten ikke ønsker at opgive brugen af ​​alkohol. I denne situation kan udviklingen af ​​polyneuropati forårsage cerebellar dysfunktion, hvilket vil resultere i fuldstændig lammelse af benene. I nogle tilfælde oplever patienter på grund af langvarig alkoholbrug alvorlige lidelser i psyken og muskuloskeletalsystemet.

Tidlig terapeutisk indgriben, i et tidligt stadium af patologiens udvikling, gør det muligt at fremskynde genopretningsperioden. Drikke alkohol kan dog udløse en gentagelse af sygdommen.

Alkoholisk neuropati

Alkoholisk polyneuropati - en sygdom, som udvikler sig hos personer, der lider af kronisk alkoholisme, som er baseret på flere læsioner i det perifere nervesystem.

Forekomsten af ​​patologi blandt dem, der misbruger alkohol i lang tid, ifølge nogle data, i Den Russiske Føderation når 60-90%. Ifølge resultaterne af vestlige epidemiologiske undersøgelser, i USA, findes alkoholisk neuropati hos 25-66% af patienterne med kronisk alkoholisme.

Sygdommen er mere almindelig hos kvinder, udvikler sig i dem på et tidligere stadium af alkoholisme og er mere alvorlig end hos mænd.

Det er blevet konstateret, at daglig forbrug af 100 ml vandfri ethylalkohol (svarende til 200-300 ml stærk alkoholholdig drikkevare) fører til udvikling af neuropati i 3-10 år.

Synonym: alkoholisk neuropati, alkoholisk polyneuropati, alkoholisk neuritis.

Årsager og risikofaktorer

Hovedårsagen til perifer nerveskader er den direkte skadelige virkning af alkohol og dets metabolitter på nervevæv.

  • nedsat mikrocirkulation i den perifere kanal, der forsyner nervefibrene;
  • giftige skader på lever og tarmvæv og som følge heraf en krænkelse af metabolisme af vitamin B1 (vitamin B1 hypovitaminose), som er en regulator for udvekslinger og spiller en vigtig rolle i at udføre en nerveimpuls i synapser;
  • periodiske episoder af kompression af nerverstammerne på grund af et langt ophold i en position med intens forgiftning og som følge heraf udvikling af kompression-iskæmiske ændringer.

Den vigtigste risikofaktor for udviklingen af ​​kronisk alkoholisme - forløberen for alkoholisk neuropati - er et arveligt træk ved generne ALDH1 og ALDH4, der koder for de vigtigste enzymer af ethanolkonvertering - alkohol og acetaldehyd. Med disse genes patologi associeres forskere med mekanismerne til neutralisering af toksiske mellemprodukter af ethylalkohol og dermed en høj risiko for at udvikle alkoholisme (50%).

Former af sygdommen

Der er akutte og subakutiske former for sygdommen.

Sygdommen udvikler sig sædvanligvis i subakut form, der udvikler sig over mange måneder eller år. Meget mindre almindeligt er den akutte form for alkoholisk neuropati, som udvikler sig flere dage efter indtagelse af alkohol i ekstreme mængder og er karakteriseret ved voldelige symptomer.

Alkoholisk polyneuropati er mere almindelig hos kvinder, udvikler sig i dem på et tidligere stadium af alkoholisme og er mere alvorlig end hos mænd.

Stage af sygdommen

Der er ikke klart markerede stadier i sygdommens udvikling, men nogle forfattere skelner mellem følgende faser:

  1. Elementær. Udseendet af de første ikke-specifikke klager.
  2. Progressive. Forøgelsen af ​​symptomer på sygdommen.
  3. Stationær. Etape af det udvidede kliniske billede.
  4. Omvendt udvikling. Opnået under terapi. Graden af ​​positiv dynamik afhænger af den patologiske proces, en integreret tilgang til behandling og patientens evne til at afvise alkohol.

symptomer

De vigtigste tegn på alkoholisk polyneuropati:

  • følelse af "krybende goosebumps", prikkende eller brændende i fødderne;
  • smerter, kramper i kalv og lårmuskler
  • muskel svaghed;
  • følelsesløshed i lemmerne;
  • chilliness, kold ekstremitet;
  • reducere følsomheden af ​​typen "strømper" og "handsker";
  • gangsændring;
  • forvrængning af opfattelsen af ​​stimuli i lemmerne;
  • puffiness og marmorplast af huden på de distale ekstremiteter;
  • sløret tale
  • sved palmer, stop.

Ved sygdommens indledende fase frembyder patienter uklare klager over forbigående muskelsmerter, følelsesløshed og ubehag. Ubehagelige fornemmelser er lokaliseret i distale ekstremiteter (fødder, mindre ofte - hænder). Da fremgangen af ​​de nævnte symptomer dækker hele lemmerne, er der tegn på brud på de indre organer. I alvorlige tilfælde er der mentale lidelser, de oculomotoriske, visuelle, vandrende (mindre almindelige) nerver er involveret i den patologiske proces.

Det er blevet konstateret, at daglig forbrug af 100 ml vandfri ethylalkohol (svarende til 200-300 ml stærk alkoholholdig drikkevare) fører til udvikling af neuropati i 3-10 år.

diagnostik

Diagnosen af ​​alkoholisk neuropati er lavet på basis af:

  • korrelation af kliniske manifestationer med en lang historie af alkohol eller akut alkoholforgiftning;
  • objektiv undersøgelse af patienten (tegn på skade på leveren, bugspytkirtlen, farvning af huden, hyperpigmentering, hyperhidrose og ødem)
  • neurologisk status (nedsættelse eller tab af tendonreflekser, hypoestesi, nedsat muskelstyrke, muskulær hypotension osv.);
  • resultaterne af en undersøgelse af niveauet af thiamin i blodet (dets fald);
  • resultaterne af instrumentelle forskningsmetoder (elektromyografi, kvantitativ sensorisk og autonom testning, biopsi af nervefibre).

behandling

Behandlingen bør være kompleks (farmakoterapi kombineret med fysioterapi), men succesen afhænger primært af ophør af alkoholbrug.

  • en diæt høj i vitamin B1;
  • multivitaminpræparater, præparater af B-vitaminer;
  • gepatoprotektory;
  • lægemidler der forbedrer perifer blodgennemstrømning;
  • antioxidant terapi;
  • lægemidler til forbedring af neuromuskulær ledning;
  • metabolitter;
  • med markante smerter - ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, ikke-narkotiske analgetika;
  • om nødvendigt - anxiolytika, beroligende midler.
  • elektriske;
  • magnetisk terapi;
  • akupunktur;
  • elektroforese;
  • terapeutisk massage og fysisk uddannelse.

Mulige komplikationer og konsekvenser

Mulige komplikationer af alkoholisk neuropati er:

  • akut hjerteinsufficiens
  • akut nyresvigt
  • akut leversvigt
  • dysfunktion af bækkenorganerne
  • reduktion eller tab af syn
  • cerebellar degeneration;
  • psykiske lidelser;
  • epileptiforme lidelser;
  • alkoholiske demens
  • muskulær atoni
  • lammelse, parese;
  • tab af fornemmelse i lemmerne.

outlook

Med en rettidig behandling er sygdomsomvendt udvikling en forbedring af patientens livskvalitet. En nødvendig betingelse for en gunstig prognose er en fuldstændig afvisning af brugen af ​​alkohol.

Ifølge resultaterne af vestlige epidemiologiske undersøgelser, i USA, findes alkoholisk neuropati hos 25-66% af patienterne med kronisk alkoholisme.

I de fleste tilfælde er patienterne ugyldige ved at erhverve en vis handicapgrad, da en tidlig appel til en specialist i dette tilfælde er et sjældent fænomen. En vigtig faktor, der bestemmer den ugunstige prognose, er patientens manglende evne til at opgive alkohol og observere et langt terapeutisk og beskyttende regime.

forebyggelse

Den vigtigste forebyggende foranstaltning er at undgå alkoholmisbrug.

Uddannelse: højere, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), specialitet "General Medicine", kvalifikation "Doctor". 2008-2012. - Post-graduate student ved Institut for Klinisk Farmakologi i staten Budget Uddannelsesinstitution for Higher Professional Education "KSMU", kandidat for medicinsk videnskab (2013, specialitet "Farmakologi, klinisk farmakologi"). 2014-2015 gg. - faglig omskoling, specialitet "Management in education", FSBEI HPE "KSU".

Oplysningerne er generaliserede og er kun til orienteringsformål. Ved de første tegn på sygdom, konsulter en læge. Selvbehandling er sundhedsfarlig!

I Storbritannien er der en lov, hvorefter en kirurg kan nægte at udføre en operation hos en patient, hvis han ryger eller er overvægtig. En person skal opgive dårlige vaner, og måske har han måske ikke brug for kirurgi.

En uddannet person er mindre modtagelig for hjernesygdomme. Intellektuel aktivitet bidrager til dannelsen af ​​yderligere væv, der kompenserer for de syge.

Når kærester kysser, mister hver af dem 6,4 kalorier pr. Minut, men samtidig udskifter de næsten 300 typer forskellige bakterier.

Den gennemsnitlige forventede levealder er mindre end højrehændere.

74-årige australske bopæl James Harrison er blevet en blodgiver omkring 1000 gange. Han har en sjælden blodgruppe, hvis antistoffer hjælper nyfødte med svær anæmi overlever. Således reddede australien omkring to millioner børn.

Ifølge mange forskere er vitaminkomplekser praktisk talt ubrugelige for mennesker.

Forskere fra Oxford University gennemførte en række undersøgelser, hvor de konkluderede, at vegetarisme kan være skadelig for den menneskelige hjerne, da det fører til et fald i dets masse. Derfor anbefaler forskerne ikke at udelukke fisk og kød fra deres kost.

Humane knogler er fire gange stærkere end beton.

Leveren er det tyngste organ i vores krop. Den gennemsnitlige vægt er 1,5 kg.

Selv om en mands hjerte ikke slår, kan han stadig leve i lang tid, som den norske fisker Jan Revsdal viste os. Hans "motor" stoppede klokken 4, efter at fiskeren gik tabt og faldt i søvn i sneen.

Vægten af ​​den menneskelige hjerne er ca. 2% af hele legemsmassen, men den bruger ca. 20% af syret ind i blodet. Denne kendsgerning gør den menneskelige hjerne ekstremt modtagelig for skader forårsaget af mangel på ilt.

Ud over mennesker lider kun en levende væsen på planet Jorden - hunde af prostatitis. Dette er virkelig vores mest loyale venner.

Vores nyrer er i stand til at rengøre tre liter blod om et minut.

I løbet af livet producerer den gennemsnitlige person så mange som to store spytpulver.

Lægemidlet til hoste "Terpinkod" er en af ​​salgsledere, ikke på grund af dets medicinske egenskaber.

Salvisar er et russisk receptpligtigt lægemiddel til forskellige sygdomme i muskuloskeletalsystemet. Det vises til alle, der aktivt træner og tid fra.

Alkoholisk neuropati

Indhold:

Når en person længe har været mere alkoholisk, så begynder han at udvikle en farlig sygdom på baggrund af sin konstante brug af alkohol - alkoholisk polyneuropati. Dette sker fordi enhver alkohol er meget giftig, det fører til forstyrrelse af metaboliske processer og impulsoverførsel. Patologiske ændringer kan påvirke forskellige dele af hjernen og rygmarven.

Årsager til alkoholisk neuropati

Polynuropati fra konstant brug af alkohol udvikler sig kun i de sidste stadier af alkoholisme. Årsagerne til sygdommen er som følger:

  • Ethylalkohol og dets nedbrydningsprodukter har en toksisk virkning på nerveenderne;
  • I en alkoholiker er vitamin B mangelfuld, hvilket skyldes en engangsdiæt, en forstyrrelse i levercellens funktion og et fald i absorptionen af ​​næringsstoffer i tarmslimhinden. En lille mængde thiamin kan ikke fuldstændigt oxidere alkohol, hvilket signifikant øger den toksiske virkning og reducerer mængden af ​​metaboliske processer;
  • Mikrocirkulationen forstyrres i strukturen af ​​nervefibre.

Hvis en person forbruger ikke butikslignende, men surrogatalkohol, stiger risikoen for sygdomsudbrud flere gange. Dette skyldes kemiske alkoholbaserede væsker og denatureringer.

Disse væsker har en alvorlig virkning på leveren, så B-vitaminerne bliver ødelagt næsten øjeblikkeligt. På grund af dette er der en overtrædelse af stofskiftet.

Symptomer på aloid polyneuropati

I betragtning af at udviklingen af ​​alkoholisk neuropati er baseret på en kombination af flere årsager, er sygdommen meget variabel med hensyn til det kliniske billede.

Blandt de vigtigste symptomer på sygdommen kan identificeres:

  • Smerter i underben og fod. Smerten brænder, muskelspasmer kan forekomme i gastrocnemius muskelen;
  • Forekomsten af ​​paræstesi (gåsebørste);
  • Mindsket følsomhed i fødderne;
  • Svaghed i underkroppens muskler, på grund af hvilken en persons gang er forstyrret
  • Muskelatrofi
  • Ubalance på grund af læsion af cerebellum;
  • Skift tone i huden;
  • Afbrydelse af funktionerne i det autonome nervesystem, som normalt er kendetegnet ved hyppig ansporing til toilettet, impotens, ændringer i blodtrykket.

Symptomer på alkoholisk polyneuropati, uanset deres oprindelse, forklares ved samtidig læsion af færre eller flere perifere nerver. Overvejelsen af ​​visse kliniske tegn vil afhænge af skaden på en bestemt type nervefibre, som udgør den perifere nerve. Denne nerve består af tykke og tynde fibre. Alle motorfibre er tykke myelinerede fibre. Vibrations- og proprioceptiv (dyb) følsomhed udføres også langs myelinerede fibre. Temperatur- og smertefølsomheden overføres gennem umilinerede fibre og tynde myelinerede fibre. Overførslen af ​​taktil sensation udføres af tynde og tykke fibre samtidigt. Vegetative fibre er tynde ummyelinerede.

Med nederlaget af fine fibre opstår der normalt selektivt tab af temperatur eller smertefølsomhed. Der er også spontane smerter, paræstesier (selv med normal refleks). Neuropati af tykke fibre vil som regel ledsages af areflexi, muskel svaghed og følsom ataxi. Nederlaget for de vegetative fibre er normalt årsagen til somatiske symptomer. Hvis alle fibre er involveret, observeres der blandet (vegetativ og sensorimotorisk) polyneuropati.

De manifesterende symptomer omfatter i de fleste tilfælde to kliniske mønstre: symmetrisk motor-sensorisk og symmetrisk sensorisk polyneuropati. I de tidlige stadier af sygdommen observeres en overvejende proprioceptiv følsomhed. Alkoholikere klager i denne sag for at presse smerter i gastrocnemius muskelen. I dette tilfælde er det primære morfologiske substrat af læsionen primær axonal degeneration såvel som sekundær demyelinering.

Neurofysiske undersøgelser viser tydeligt, at to typer af nervefibre (tykt og tyndt) normalt kan påvirkes, men læsionerne er isolerede (kun tynde eller kun tykke). Dette kan forklare mangfoldigheden af ​​det kliniske billede af alkoholisk neuropati. Forskere har endnu ikke opdaget noget forhold mellem typen af ​​berørte fibre og de kliniske specifikationer for alkoholmisbrug.

Det antages, at det kliniske billedspecifikitet i vid udstrækning kan afhænge af omfanget af deltagelse af yderligere mekanismer i den patologiske proces. Inklusive diaminmangel. Ved undersøgelse af ikke-alkoholisk neuropati mod en baggrund af thiaminmangel og alkoholisk neuropati uden denne mangel demonstrerer det alvorlige forskelle mellem disse to tilstande. Ikke-alkoholisk neuropati med thiaminmangel karakteriseres som regel af hurtig indtræden, hurtig udvikling, dominans i det kliniske billede af motoriske lidelser i kombination med symptomer på overfladeskader og dyb følsomhed.

På den anden side udvikles alkohol uden thiaminmangel langsomt. I dette tilfælde er det dominerende symptom en krænkelse af overfladens følsomhed i kombination med svær smerte. En biopsi af den surale nerve viser rigelig skade på axerne af fine fibre, især i de tidlige stadier af udviklingen af ​​alkoholisk polyneuropati. De sidstnævnte stadier af sygdommen kan karakteriseres ved fiberregenerationsprocesser.

Ved ikke-alkoholisk neuropati med thiaminmangel vil axoner af tykke fibre blive beskadiget. I denne sygdom er subperineral ødem også meget mere, men samtidig ses segmental demyelinering og yderligere remyelinering meget ofte i alkoholisk polyneuropati uden thiaminmangel. Alkoholisk polyneuropati med thiaminmangel viser normalt en variabel kombination af symptomer, der er karakteristiske for neuropati med thiaminmangel. Af det ovenstående kan vi konkludere, at det kliniske billede er dannet i en masse baseret på den samtidige mangel på tiamin.

Diagnosen af ​​sygdommen er legitim i tilfælde af påvisning af elektrofysiologiske ændringer. De skal forekomme i to nerver og muskler i kombination med subjektive symptomer (patientklager) samt objektive manifestationer af sygdommen (information om neurologisk status). Samtidig bør en anden ætiologi af polyneuropati udelukkes, såvel som anamnestiske data fra patienten eller hans slægtninge om alkoholmisbrug bør opnås.

Tidlig diagnose af alkoholisk neuropati

Electroneuromyography er den vigtigste måde at bekræfte diagnosen af ​​sygdommen. Denne metode er baseret på påvisning af bioelektrisk aktivitet, der ikke er karakteristisk for neuromuskulære fibre.

Fiberbiopsi udføres i tilfælde af en vanskelig diagnostisk sag. Denne type undersøgelse anvendes i tilfælde hvor det er nødvendigt at udelukke en anden type polyneuropati (uremisk, diabetisk).

Det er meget vigtigt, at patienten ikke skjuler den behandlende læge af episoderne ved konstant drikkeri, fordi det kan føre til en forkert diagnose. Derfor vil behandlingen i dette tilfælde være forkert.

Prognose for alkoholisk polyneuropati

Symptomer på sygdommen uden ordentlig behandling vil stige. For en patient resulterer dette normalt i forskellige psykiske lidelser, lammelse af lemmerne, læsion af cerebellum, hvor funktionelle lidelser i koordination af bevægelser kan observeres.

Det er ikke så svært at behandle polyneuropati, som detekteres i de første faser. Symptomer på sygdommen kan udvikle sig i modsat retning, men hvis patienten vender tilbage til at drikke alkohol, kommer forstyrrelserne og tegnene også tilbage.

Det er vigtigt ikke at starte sygdommen, ellers vil det føre til irreversible konsekvenser. På dette stadium er det meget vigtigt at nægte at tage alkoholholdige drikkevarer samt at starte en aktiv livsstil, som vil hjælpe kroppen med at genvinde tabt styrke.

Egenskaber ved behandling af alkoholisk polyneuropati

Hvis den rigtige lægehjælp er til rådighed, er prognosen for folk, der lider af alkoholneuropati, meget god. Hovedbetingelsen for positiv rehabilitering er afslag på at tage alkoholholdige drikkevarer samt en afbalanceret og næringsrig diæt.

Når behandling af indsats bør rettes mod genoprettelsen af ​​kroppens tabte funktioner. Behandling skal udføres under hensyntagen til organismens sårbarhed med hensyn til neuropati, som udviklede sig sammen med sygdommen. Eventuelle udeladelser forårsager efterfølgende skade.

Patienten bør ikke tage stærke smertestillende midler. Hyppigheden af ​​at tage smertestillende medicin bør begrænses, så en person ikke udvikler stofafhængighed.

I betragtning af at patienten er mangelfuld i mange næringsstoffer, tilskrives kosttilskud og vitaminer til ham, som hjælper kroppen til at komme sig under særligt vanskelige forhold. Narkotika af denne type vil efterhånden rette op på tegnene på sygdommen, hvilket får deres fordeling til at stoppe.

På grund af tab af hudfølsomhed skal patienterne omhyggeligt kontrollere termoregulering og beskytte sig mod hypotermi.

Medicinering til alkoholisk neuropati

Terapeutiske foranstaltninger til behandling af alkoholisk neuropati bør rettes mod eliminering af alkoholens toksiske virkninger. Ved hjælp af antioxidant terapi forbedres personens tilstand. Terapi udføres ved brug af følgende stoffer:

  • Præparater med liposyre (thioctacid, thiogamma, octolipen, berlition);
  • Præparater med vasoaktiv virkning (pentoxifyllin, halidor);
  • Vitaminer (i større grad af gruppe B): berokka, benfogamma, milgamma, milgamma compositum, benfolipen, complegam B osv.;
  • Glukose til korrektion i patientens blod.

På grund af det faktum, at alkoholisk polyneuropati som regel også skyldes leverskader, er det nødvendigt at anvende hepatoprotektive lægemidler. Klinisk effektivitet på højt niveau findes i nukleotider (cytidin, uridin) såvel som i cerebrale gangliosider, som forbedrer excitabiliteten af ​​perifere nervefibre og letter genoplivningsprocesserne.

Typisk er symptomatisk behandling rettet mod at fjerne smerte med combilipen, milgamma, Complegam B med thiaminindhold. Antikonvulsiver og antidepressiva har også vist deres effektivitet i dette tilfælde.

Patienter med perifer parese anbefales at motionere, massage, terapeutisk gymnastik, som hjælper med at styrke musklerne og forhindre udviklingen af ​​kontrakturer.

Psykologisk støtte fra patienten spiller ofte en meget stor rolle. Patienten skal klarlægge og argumentere årsagerne til sygdommen samt muligheden for at opnå en positiv effekt fra fuldstændig afvisning af alkoholindtagelse og receptpligtig læge.

Patienter, der lider af alkoholisk neuropati, bør forstå, at denne sygdom skal behandles, selvom de ikke har neurologiske symptomer. Ellers kan lovende prognoser ikke vente.

Alkoholisk neuropati

Alkoholisk polyneuropati er en neurologisk sygdom, der forårsager en krænkelse af funktionerne i mange perifere nerver. Sygdommen opstår hos alkoholmisbrugere i de senere stadier af udviklingen af ​​alkoholisme. På grund af de toksiske virkninger på alkoholernes nerver og dets metabolitter og den efterfølgende forstyrrelse af metaboliske processer i nervefibrene udvikles patologiske ændringer. Sygdommen er klassificeret som axonopati med sekundær demyelinering.

indhold

Generelle oplysninger

Kliniske tegn på sygdommen og deres forbindelse med overdreven alkoholbrug blev beskrevet i 1787 af Lettsom og i 1822 af Jackson.

Alkoholisk polyneuropati opdages hos mennesker, der bruger alkohol af alder og køn (med en lille overvejelse af kvinder), og afhænger ikke af race eller nationalitet. I gennemsnit er frekvensen af ​​spredningen 1-2 tilfælde pr. 100.000.000 af befolkningen (ca. 9% af alle sygdomme, der opstår under alkoholmisbrug).

form

Afhængigt af det kliniske billede af sygdommen er der:

  • Den sensoriske form af alkoholisk neuropati, der er karakteriseret ved smerte i de distale ekstremiteter (normalt påvirker de nedre ekstremiteter), følelse af kulde, følelsesløshed eller brænding, kramper i kalvemusklerne, smerter i de store nerverbukser. Palmer og fødder præget af forøget eller nedsat smerte og temperaturfølsomhed af typen "handsker og sokker", er segmentale følsomhedsforstyrrelser mulige. Sanseforstyrrelser ledsages i de fleste tilfælde af vegetative vaskulære sygdomme (hyperhidrose, acrocyanose, marmorering af huden på palmer og fødder). Tendon og periosteal reflekser kan reduceres (oftest handler det om Achilles refleks).
  • Den motoriske form af alkoholisk neuropati, hvor der udtrykkes i varierende grad af perifer parese og mild grad af sensorisk svækkelse. Unormaliteter påvirker normalt underbenene (tibial eller fælles peroneal nerve påvirkes). Tibialnervers nederlag ledsages af en krænkelse af plantarbøjningen af ​​fødderne og fingrene, fodens rotation indad, gå på tæer. Med peroneale nerves nederlag forstyrres funktionerne på fodens og fingernes ekstensorer. Der er muskelatrofi og hypotension i fod- og benområdet ("klods fod"). Achilles reflekser er reduceret eller fraværende, knæet kan øges.
  • Blandet form, hvor der både er motoriske og sensoriske lidelser. I denne form opdages svag parese, lammelse af fødder eller hænder, smerte eller følelsesløshed langs de store nervebukser, øget eller nedsat følsomhed i de berørte områders område. Læsionen påvirker både nedre og øvre lemmer. Parese i læsioner af de nedre ekstremiteter ligner manifestationerne af sygdommens motorform, mens lårene i de øvre ekstremiteter hovedsageligt lider extensorerne. Dybe reflekser reduceres, der er hypotension. Musklerne i hænderne og underarmene atrofi.
  • Atactisk form (perifere pseudotaber), hvor følsom ataxi forårsaget af nedsat dyb følsomhed (forstyrret ganggang og koordinering af bevægelser), følelse af følelsesløshed i benene, nedsat følsomhed af distale lemmer, mangel på Achilles og knæreflekser, smerte under palpation i nerverne.

Nogle forfattere skelnet også subkliniske og vegetative former.

Afhængigt af sygdomsforløbet er der:

  • kronisk form, som er præget af langsom (mere end et år) progression af patologiske processer (det forekommer ofte);
  • akutte og subakutiske former (udvikler sig inden for en måned og er mindre almindelige).

Asymptomatiske former for sygdommen findes også hos patienter med kronisk alkoholisme.

Årsager til udvikling

Etiologien af ​​sygdommen er ikke fuldt ud forstået. Ifølge de eksisterende data fremkalder omkring 76% af alle tilfælde af sygdommen sig af organismens reaktivitet i nærværelse af alkoholafhængighed i 5 år eller mere. Alkoholisk polyneuropati udvikler sig som følge af hypotermi og andre provokerende faktorer hos kvinder oftere end hos mænd.

Også autoimmune processer påvirker udviklingen af ​​sygdommen, og udløsende faktorer er visse vira og bakterier.

Tilbyder sygdom og lever dysfunktion.

Alle former for sygdommen udvikles som et resultat af den direkte indflydelse af ethylalkohol og dets metabolitter på perifere nerver. Udviklingen af ​​motor og blandet form påvirkes også af en mangel i kroppen af ​​thiamin (vitamin B1).

Hypovitaminose af thiamin hos alkoholafhængige patienter skyldes:

  • utilstrækkeligt indtag af vitamin B1 fra mad;
  • nedsat absorption af thiamin i tyndtarmen;
  • hæmning af phosphoryleringsprocesser (type posttranslationel modifikation af proteinet), hvilket resulterer i forstyrrelse af omdannelsen af ​​thiamin til thiaminpyrophosphat, hvilket er et coenzym (katalysator) i katabolismen af ​​sukker og aminosyrer.

I dette tilfælde kræver brug af alkohol en stor mængde thiamin, så drikker alkohol øger thiaminmangel.

Ethanol og dets metabolitter øger glutamatneurotoksiciteten (glutamat er den vigtigste excitatoriske neurotransmitter i centralnervesystemet).

Den giftige virkning af alkohol er blevet bekræftet ved undersøgelser, som viser tilstedeværelsen af ​​et direkte forhold mellem sværhedsgraden af ​​alkoholisk polyneuropati og mængden af ​​ethanol, der er taget.
En forudsætning for udviklingen af ​​en alvorlig form af sygdommen er øget sårbarhed af nervesystemet, der skyldes arvelig modtagelighed.

patogenese

Selvom sygdomspatogenesen ikke er fuldt ud forstået, er det kendt, at axoner (impuls-sende-cylindriske processer af nerveceller) er hovedmålet i den akutte form for alkoholisk polyneuropati. Læsionen involverer tykke myelinerede og tynde, svagt myelinerede eller ikke-myelinerede nervefibre.

Den øgede sårbarhed i det nervøse væv er resultatet af neuronernes høje følsomhed over for forskellige metaboliske lidelser, og især til thiaminmangel. Hypovitaminose af thiamin og utilstrækkelig dannelse af thiaminpyrophosphat forårsager et fald i aktiviteten af ​​et antal enzymer (PDH, a-KGCH og transketolase) involveret i kulhydratets katabolisme, biosyntesen af ​​visse elementer i cellen og syntesen af ​​nukleinsyreprecursorer. Infektionssygdomme, blødninger og en række andre faktorer, der øger organismens energibehov, forværrer manglen på vitaminer B, ascorbinsyre og nikotinsyre, reducerer niveauet af magnesium og kalium i blodet, fremkalder proteinmangel.

Ved kronisk alkoholbrug reduceres frigivelsen af ​​β-endorfiner fra hypothalamusneuronerne, og β-endorphins respons på ethanol falder.

Kronisk alkoholforgiftning medfører en stigning i koncentrationen af ​​proteinkinase, hvilket øger excitabiliteten af ​​de primære afferente neuroner og øger følsomheden af ​​perifere slutninger.

Alkoholskader på det perifere nervesystem forårsager også overdreven dannelse af frie oxygenradikaler, der forstyrrer endotelaktiviteten (dannelsen af ​​flade celler, der forer indersiden af ​​de fartøjer, der udfører endokrine funktioner) og forårsager endoneural hypoxi (endonale celler dækker rygmarven i rygmarvsnerven) og skaderceller.

Den patologiske proces kan påvirke Schwann-celler, som er placeret langs axerne af nervefibrene og udfører en understøttende (understøttende) og næringsfunktion. Disse hjælpeceller af nervesystemet skaber myelinskeden af ​​neuroner, men i nogle tilfælde ødelægger de det.

I den akutte form af alkoholisk polyneuropati aktiveres antigenspecifikke T- og B-celler under indflydelse af patogener, hvilket forårsager udseendet af antiglycolipid- eller antigangliosidantistoffer. Under påvirkning af disse antistoffer udvikles lokale inflammatoriske reaktioner, sætter plasmaproteinerne (komplement), der deltager i immunresponsen, aktiveret, og det membranolytiske angrebskompleks deponeres i regionen Ranvier's aflytning på myelinkappen. Resultatet af aflejringen af ​​dette kompleks er den hurtigt stigende infektion i myelinkappen ved hjælp af makrofager med forøget følsomhed og den efterfølgende ødelæggelse af kappen.

symptomer

I de fleste tilfælde er alkoholisk polyneuropati manifesteret af motoriske eller sensoriske svækkelser i lemmerne og i nogle tilfælde af muskelsmerter ved forskellige lokaliseringer. Smerten kan forekomme samtidig med nedsat bevægelse, følelse af følelsesløshed, prikkende og "krybende gåsebumper" (paræstesi).

De første symptomer på sygdommen manifesteres i paræstesi og muskelsvaghed. I halvdelen af ​​tilfældene påvirker abnormiteterne indledningsvis nedre lemmer, og efter et par timer eller dage spredes de øverste. Nogle gange har patienter arme og ben på samme tid.

De fleste patienter har:

  • diffust fald i muskel tone
  • et skarpt fald, og så fraværet af senreflekser.

Mulig krænkelse af ansigtsmuskler og i alvorlige former for sygdommen - urinretention. Disse symptomer vedvarer i 3-5 dage, og så forsvinder de.

Alkoholisk polyneuropati i sygdommens avancerede stadium er kendetegnet ved tilstedeværelsen af:

  • Parese, udtrykt i varierende grad. Lammelse er mulig.
  • Muskel svaghed i lemmerne. Det kan være både symmetrisk og ensidig.
  • Skarp undertrykkelse af senreflekser, der passerer til fuldstændig udryddelse.
  • Overtrædelser af overfladefølsomhed (øget eller nedsat). Udtrykkes normalt svagt og tilhører den polyneuritiske type ("strømper" osv.).

For alvorlige tilfælde af sygdommen er også karakteristisk:

  • Forsvagelsen af ​​respiratoriske muskler, der kræver mekanisk ventilation.
  • Udtales skade på den fælles muskulære og vibration dyb følsomhed. Det observeres hos 20-50% af patienterne.
  • Nederlaget for det autonome nervesystem, der manifesterer sinus takykardi eller bradykardi, arytmi og et kraftigt fald i blodtrykket.
  • Tilstedeværelsen af ​​hyperhidrose.

Smerter i alkoholisk neuropati er mere almindelige i former for sygdommen, der ikke er forbundet med thiaminmangel. Det kan være smertende eller brændende i naturen og lokaliseret i fodområdet, men oftere ses dets radikale karakter, hvor smertefornemmelser lokaliseres langs den berørte nerve.

I alvorlige tilfælde af sygdommen observeres nederlag af II, III og X par af kraniale nerver.

For de mest alvorlige tilfælde er psykiske lidelser karakteristiske.

Alkoholisk polyneuropati i underekstremiteterne ledsages af:

  • Ændring i gang som følge af nedsat følsomhed af benene ("blinkende gang", ben med en motorform hæve højt);
  • krænkelse af plantarbøjningen af ​​fødderne og fingrene, fodens rotation indad, hængende ned og dreje foden indad med sygdommens motorform;
  • svaghed eller manglende tendonreflekser i benene
  • parese og lammelse i svære tilfælde
  • blå eller marmorering af benets hud, nedsat hår på benene;
  • afkøling af nedre ekstremiteter med normal blodgennemstrømning;
  • hyperpigmentering af huden og udseendet af trophic ulcera;
  • smerte forværret af pres på nerverbukserne.

Smertehændelser kan vokse i uger eller endda måneder, hvorefter det stationære stadium begynder. Med tilstrækkelig behandling kommer scenen i den omvendte udvikling af sygdommen.

diagnostik

Alkoholisk polyneuropati er diagnosticeret baseret på:

  • Det kliniske billede af sygdommen. Diagnostiske kriterier er progressiv muskelsvaghed i mere end et lem, læsionernes relative symmetri, tilstedeværelsen af ​​tendonal refleksion, følsomme lidelser, den hurtige stigning i symptomer og ophør af deres udvikling i sygdommens 4. uge.
  • Electroneuromyography data, der kan registrere tegn på axonal degeneration og ødelæggelse af myelinskeden.
  • Laboratoriemetoder. Omfatter analyse af cerebrospinalvæske og nervefiberbiopsi for at udelukke diabetisk og uremisk polyneuropati.

I tvivlstilfælde udføres MRI og CT for at udelukke andre sygdomme.

behandling

Behandling af alkoholisk polyneuropati i underekstremiteterne omfatter:

  • Komplet afvisning af alkohol og ernæring.
  • Fysioterapiprocedurer, der består i elektrisk stimulering af nervefibre og rygmarv. Magnetterapi og akupunktur anvendes også.
  • Terapeutisk træning og massage, der giver mulighed for at genoprette muskeltonen.
  • Narkotikabehandling.

Når medicin er foreskrevet:

  • vitaminer i gruppe B (intravenøst ​​eller intramuskulært), vitamin C;
  • forbedrer mikrosirkulering pentoxifyllin eller cytoflavin;
  • forbedrer udnyttelsen af ​​ilt og øger modstanden mod iltmangel antihypoxanter (Actovegin);
  • forbedrer neuromuskulær ledningsevne af neuromedin;
  • at reducere smerte - antiinflammatoriske ikke-steroidale stoffer (diclofenac), antidepressiva, anti-epileptiske lægemidler;
  • anticholinesterase præparater til eliminering af vedvarende sensoriske og motoriske lidelser;
  • forbedring af excitabiliteten af ​​nervefibre cerebral gangliosider og nukleotidpræparater.

I tilstedeværelsen af ​​giftige leverskader anvendes hepatoprotektorer.

Symptomatisk terapi bruges til at korrigere autonome sygdomme.