Alkohol og antidepressiva

Depressionpsykoterapeuter er længe blevet isoleret som en separat sygdom, der skal behandles. En af metoderne til at lindre en alvorlig mental tilstand er antidepressiva. De er opdelt i flere stofgrupper efter deres oprindelse. Men ofte for at klare et dårligt humør beslutter folk med hjælp af alkohol. Hvad sker der, hvis du tager sådanne stoffer med alkohol?

Antidepressiv virkning

Disse lægemidler anvendes til behandling af psykiske sygdomme, for eksempel depression, angstlidelser, panikanfald, neuroser. De lindrer angst, apati, melankoli, forbedrer stemning, søvn, aktivitet og appetit.

Der er flere klasser:

  • Monoaminoxidasehæmmere (MAO). Disse er første generationens medicin, der kan nedsætte enzymaktiviteten. Denne klasse er ikke kombineret med andre lægemidler, herunder ethylalkohol. Denne klasse omfatter: iproniazid, tranylcypromin, moclobemid, befol.
  • Ikke-selektive monoamin reuptake neuronal blokkere. Disse omfatter meget populære tricykliske antidepressiva. Lægemidler er ret giftige, derfor er de ikke kombineret med de fleste andre lægemidler såvel som med ethanol. Vist ved behandling af svær og moderat depression. Godt genoprette søvn og appetit. Denne klasse omfatter: amitriptylin, clomipramin, imipramin, dokmepin, dotiepin, amineptin, mirtazipin, desipramin.
  • Selektive reverse neuronal capture inhibitorer (SSRI'er). Tolerant tolereres, har færre bivirkninger. Disse er: fluoxetin, paroxetin, sertralin.
  • Agonister af monoaminreceptorer. Moderne lægemidler med minimale bivirkninger. Denne klasse omfatter: mianserin, mirtazapin, trazodon.
  • Melatonergisk antidepressiv. Aktivt genopretter rytmen af ​​søvn og vågenhed. Dette er: Melitor (agomelatin).

Alle antidepressiva er stærke lægemidler og kræver individuelt valg.

Alkohol med depression

Alkohol bruges ofte til psykiske lidelser. Drikkevarer hæve stemning, slappe af, lindre stivhed, stimulere en person til at handle. Men denne effekt er meget kortvarig.

Som et resultat heraf er sjælens smerte i en tilstand af forgiftning forværret, og alle oplevelser bliver mere magtfulde. Ofte i denne tilstand er selvmordstanker. Det viser sig, at ethanol kun forværrer nedgangen i mental styrke.

Ofte i dårlig tilstand tænker drikker normen, at "glemme" over et glas bliver en vane. En person, ud over depression, som kun forværres, lider af alkoholafhængighed. Dette bidrager til mere psykisk sygdom. Folk, der bruger graden, har ofte problemer med andre, især i familien og på arbejdspladsen. Dette fører til gode oplevelser.

Under alkoholholdighed lider en alkoholiker af anger og hører ofte mange negative ord fra sin familie, hvilket forværrer tilstanden, og ønsket om at gå til en anden flaske øges. Det viser sig en ond cirkel - drikker på grund af depression, depression på grund af at drikke.

For ikke at opleve negative følelser drikker nogle mennesker, før de mister bevidstheden. Dette er meget farligt. På trods af at alkoholholdig søvn er en beskyttende reaktion fra kroppen fra yderligere forgiftning, er der tilfælde af død fra overskydende ethanol i kroppen.

Antidepressiva med alkohol

De har to modsatte virkninger på kroppen, og begge har en psykoaktiv virkning. Hvis medicin reducerer tilstanden, forværres alkohol. Denne kombination kan give en fuldstændig uforudsigelig effekt. Kombinationen kan både neutralisere den positive effekt af lægemidler og føre til forstyrrelse af nervesystemet og endog døden. Selvfølgelig vil resultatet afhænge af typen af ​​stoffer, dosering, mængde og kvalitet af forbruget af alkohol. Jo mere en person drikker, desto stærkere er den giftige virkning på nervesystemet og leveren.

  • Øget depression. I nogle tilfælde forringer ethanol den medicinske virkning, og i sig selv forstærker den deprimerede tilstand.
  • Dysfunktion i centralnervesystemet. Bevægelseskoordination, tale og tænkning forværres. At køre et køretøj i denne tilstand er livstruende.
  • Nogle psykotrope stoffer med ethanol øger døsighed. Især en gruppe af ikke-selektive monoamin reuptake neuronal blokkere.
  • Styrkelse af bivirkninger. På hver medicin i instruktionerne er der en liste over bivirkninger. Ved indtagelse af ethylalkohol sammen med aktive lægemidler kan en eller flere bivirkninger øges flere gange. Dette gælder især for den giftige klasse af ikke-selektive blokkere af omvendt neuronal optagelse af monoaminer og MOA-hæmmere. Dobbelt toksiske virkninger kan føre til alvorlige konsekvenser - koma og død.
  • Ved udnævnelsen af ​​MOA-hæmmere kræver selv spisning omhyggelig opmærksomhed, og sammen med alkohol er der stor sandsynlighed for en kraftig stigning i blodtrykket og som følge af et slagtilfælde.
  • Der er en høj belastning på leveren. Når du bruger medicin, er det denne kirtel, der behandler alle toksiner og arbejder i dobbelt tilstand. Når du modtager alkohol, sker det samme. Hvis du kombinerer begge, øges belastningen på kroppen mange gange, og leveren kan simpelthen ikke klare. Som følge heraf udvikles leverfejl, giftig leverskade og cirrose.
  • Nyrerne, som leveren, gennemgår en høj belastning og ophører med at klare deres funktioner.

Kombinationen af ​​alkohol og antidepressiva er altid uforudsigelig. Under alle omstændigheder er alle bivirkninger meget individuelle, og afhænger af den indledende sygdom, medicin og dosering. Det er nødvendigt at konsultere din læge om muligheden for at kombinere stoffer sammen med alkohol. Men i de fleste tilfælde er sådan kompatibilitet umulig for en fuldstændig behandling. Når alkoholisme medicin bør udelukkes.

Lys antidepressiva og alkohol

Der er en gruppe af såkaldte "lette anti-depressiva" eller blot sedativer. Sådanne lægemidler sælges normalt uden recept og har en mild beroligende effekt. For eksempel af vegetabilsk oprindelse.

I bespakhmlnyh doser tillod samtidig anvendelse af ethylalkohol sammen med urtepræparater til johannesurt. Disse er: Negrustin, Helarium hypericum, Life 600, Life 900, Deprim, Deprim Forte, Neuroplant, Doppelgerz neurotonisk.

Der findes også lægemidler med vegetabilsk oprindelse med flere urtekomponenter: Hyperforin, Essentielle Olier, Tanniner, Xanthoner, Hyperosid, Rutin, Hypericin, Amentoflavon.

Med små doser ethylalkohol er det muligt at bruge medicin, der indeholder den vigtigste aktive ingrediens ademetionin. Handelsnavn på lægemidler med ademetionin: Heptor, Heptor N, Heptral.

Når du bruger alkohol med denne kategori af antidepressiva, skal følgende betingelser være opfyldt: brug ikke mere end 1 gang om 2 uger. Det kan være 30-50 gram stærk alkohol (cognac, vodka, whisky, rum), et glas vin (150 gram) eller et ølmælk på højst 0,5 l. Samt tillade dig at forbruge varme drikke ikke tidligere end 2 uger efter starten af ​​behandlingen.

Sådanne alvorlige lægemidler som antidepressiva sælges kun ved recept (med undtagelse af let urtemedicin). I receptionen er det vigtigt at observere doseringen og gennemgå et fuldt behandlingsforløb, under ingen omstændigheder kan det ikke afbryde medicinen, især til drikke. De fleste psykotrope stoffer er ikke kombineret med ethylalkohol og har destruktive og nogle gange fatale konsekvenser for kroppen. Hvis du vil drikke, skal du konsultere din læge.

Hjælper antidepressiva med alkoholisme?

Kort sagt: SSRI justerer patientens humør, så han er god ikke kun efter alkohol, men også under en normal livsstil.

Antidepressiva som en kur mod alkoholisme. Selektive serotonin reuptake inhibitorer

Som praksis viser, anvendes alkohol oftest af personer med lavt basal serotoninniveau (for mere detaljer, se den separate artikel). Serotonin er ikke et "hormon af lykke", som det hedder i magasiner. Først og fremmest er det en neurotransmitter, det vil sige et kemikalie, som hjerneceller udveksler information med. Og han svarer ikke kun og ikke så meget til lykke, men for et stort antal forskellige følelser og stater. Herunder indgår det, at serotonin deltager i forstærkende virkninger af alkohol. Lavt niveau af serotonin fører til impulsive handlinger, der ofte fører til alkoholisme.

Selektive serotoninoptagelseshæmmere (SSRI'er) er en moderne gruppe af antidepressiva, der blandt andet anvendes som medicin til alkoholisme. Takket være deres handling øges mængden af ​​serotonin, der overføres fra celle til celle (hvis man bare taler), og dette fører til en udjævning af humør, reduktion af angst, vital angst, apati.

De bedst kendte repræsentanter for denne gruppe er: fluoxetin (Prozac portal PRODEP, fonteks, seromeks, Serono, Saraf), paroxetin (Paxil, reksetin, pakset, Seroxat, aropaks), citalopram (tseleksa, tsipramil, emokal, SEPRO), escitalopram ( leksapro, tsipraleks), sertralin (zoloft, lyustral, stimuloton), fluvoxamin (fevarin, luvox, favoxyl, faverin).

De mest almindelige bivirkninger SIOZC omfatter: søvnløshed, akatisi (urolig rastløshed), ekstrapyramidale forstyrrelser (øget parkinsonisme eller hans udseende, forøget muskeltonus, især tygning), hovedpine, svimmelhed, kvalme og opkastning, mangel eller tab af appetit, træthed (fysisk svaghed), træthed, døsighed, tremor (rysten), svedtendens. Irritabilitet, aggressivitet, irritabilitet og nervøsitet er også mulige.

Alkohol og antidepressiva

Psykotropiske lægemidler ordineres til angst og paniklidelser, stærke fobier og til lindring af stress. Mange, der er foreskrevet af sådanne stoffer, kan finde det et godt komplementært middel til afslapning for at blande anti-depressiva med alkohol. Samtidig er kompatibiliteten af ​​sådanne stoffer med alkohol ingen interesse for nogen (det er ikke antibiotika, som alle ved om reaktionen på ethanol), indtil konsekvenserne mærkes.

Typer af psykotrope lægemidler

Virkningsmekanismen kan opdeles i følgende typer:

  • beroligende midler;
  • beroligende midler;
  • antipsykotika;
  • antidepressiva.
  1. Sedative foreskrevet for søvnforstyrrelser, nervøs overbelastning, øget irritabilitet som beroligende, regulerer aktiviteten af ​​centralnervesystemet. Handlingen er baseret på forbedring af hæmmende processer i cerebrale cortex 'nerveceller.
  2. Tranquilizers lindre spændinger, frygt og angst. De har en ret udtalt afslappende og soporific effekt. Tranquilizers er ordineret til neuroser af forskellig oprindelse, før kirurgi som en del af bedøvelse, såvel som for alkoholisme i behandlingskomplekset af afhængighed. At drikke sådanne piller kan ikke være mere end en måned for at undgå afhængighed.
  3. Neuroleptika er ordineret til personer, der lider af alvorlige psykiske sygdomme. Disse kan være medfødte eller erhvervede lidelser såsom skizofreni, manisk depressiv psykose eller reaktive lidelser forårsaget af chok. Lægemidler har en stærk beroligende effekt, hæmmer centralnervesystemet.
  4. Antidepressiva er ordineret til en generelt deprimeret, apatisk tilstand for at øge centralnervesystemet i normale niveauer. Designet til langvarig brug - fra seks måneder til et år, kan effekten ses 2-3 uger efter at have taget piller.

Kombination med alkohol

For at kombinere neuroleptika eller beroligende midler med alkohol er der som regel ikke kun et behov, men ofte en mulighed. Fordi de i nogle tilfælde er ordineret til patienter i specialiserede institutioner. Når blandet med ethanol, vil der være en så stærk depression af centralnervesystemet, at en person kan springe ind i en dyb søvn fyldt med hjertestop.

Men sandsynligheden for samtidig at tage antidepressiva og alkohol er meget høj af følgende årsager:

  • drikkepiller har i lang tid, som falder på en hel del helligdage, som følge af, at det terapeutiske regime forstyrres;
  • i deprimeret tilstand finder mange trøst i alkohol.

Hvad er konsekvenserne af at bruge ethanolholdige drikkevarer, hvis antidepressiva er taget, og hvilke af disse tabletter kan blandes med alkohol?

Virkningen af ​​antidepressiva har til formål at genoprette processerne for produktion og regulering af serotonin, dopamin, noradrenalin i hjernen. Hvert stof har sin egen aktive ingrediens, hvorfor det er umuligt at forene stoffer. Du kan kun ændre dem efter 2-3 uger.

Antidepressiva virker ikke så destruktivt på leveren og nyrerne som antibiotika, men desto mindre er nedbrydningsprodukterne af lægemidler afledt af disse meget organer. Og antidepressiva og alkohol sammen øger byrden på dem endnu mere.

Det mest populære og effektive middel til anerkendt Sertralin og Tsipralex. Disse er antidepressiva af den sidste generation. Handlingsprincip: Hæm reuptake af serotonin af den nervecelle, der sendte den, som følge heraf øges koncentrationen (klasse af SSRI'er).

sertralin

Sertralin er et af de fire bedste antidepressiva i den nyeste generation line, og også en typisk repræsentant for den hyppigst ordinerede gruppe af SSRI'er. Udpeget hovedsageligt i obsessiv-kompulsive lidelser, det vil sige manglende evne til at slippe af med obsessive tanker, konstant tilbagevendende handlinger.

Det aktive stof er sertralinhydrochlorid. Metaboliseret i leveren udskilles af nyrerne. Efter tre måneders behandling med Sertralin tabletter opnås den maksimale effekt.

I instruktionerne angiver fabrikanten direkte afvisning af fælles brug af stoffet med alkohol. I tilfælde af lever- og nyresygdomme anbefales det ikke at drikke antidepressivt middel.

Med alkoholisme stimuleres serotonin konstant. Sertralin forlænger også denne mediators virkning og stimulerer yderligere syntesen af ​​dopamin. På grund af den samtidige anvendelse er der en konkurrence om forbindelser, for hvilke disse stoffer er katalysatorer. Dette betyder ikke, at tabletternes direkte virkning som en bivirkning styrkes.
Følgende reaktioner opstår:

  • hallucinationer;
  • psykisk lidelse
  • trykstigninger;
  • sekretoriske lidelser
  • arytmi.

Antidepressiva med en serotonin reuptake effekt hjælper med alkoholisme i de indledende faser af at undgå alkohol. Da alkoholafhængighed i høj grad skyldes mangel på serotonin, og sådanne lægemidler som Sertralin stabiliserer niveauet, kan vi tale om en erstatningseffekt.

Tsipraleks

Tsipralex er et stærkt lægemiddel af samme gruppe som Sertralin. Et af de bedste moderne antidepressiva til effektivitet og tolerabilitet. Det aktive stof er acetalopram (ifølge referencevejledningen). Tsipralex har mange bivirkninger:

  • metaboliske lidelser;
  • takykardi eller hypotension
  • diarré, forstoppelse, kvalme, gastrointestinal blødning;
  • synshandicap
  • høretab
  • anuri;
  • allergiske reaktioner
  • unormal leverfunktion.

Kompatibilitet med stoffer som Tsipralex med Aspirin, Ibuprofen eller Indomethacin kan forårsage maveblødninger på grund af irriterende virkning på slimhinden hos hver af dem.

Hvis der foreskrives antibiotika under behandlingen, skal behandling udføres under overvågning af indikatorer for leveraktivitet. Ved regelmæssig blanding af det aktive stof i antidepressiva Tsipralex med alkohol, vil bivirkningerne øge betydeligt. I ekstreme tilfælde, der tager piller en gang hver 2-3 måneder, kan du ikke drikke mere end 150 ml vin.

Vi bør ikke overse den giftige kombination med alkohol af metabolitterne af magnesiumstearat, som er en del af hjælpestofferne af lægemidlet Tsipralex (skal).

Sammenlignet med lægemidlet begynder Sertralin Tsipralex at virke meget hurtigere, og forekomsten af ​​bivirkninger er meget lavere.

Alkohol, som tilsyneladende er et middel til afslapning, tværtimod, hvis antidepressiva, antipsykotiske eller beroligende midler anvendes samtidigt, kan forårsage ikke kun en fordybelse af depression, men også fremkalde irreversible forandringer i hjernen. Der er en krænkelse af den biokemiske balance, hvis genopretning er rettet mod at tage antidepressiva.

Selvom disse stoffer ikke er antibiotika, kan konsekvenserne af deres reaktion på alkohol være langt mere farlig.

Cure alkoholisme er umuligt.

  • Prøvede mange måder, men intet hjælper?
  • Er den næste kodning ineffektiv?
  • Er alkohol ødelægger din familie?

Fortvivl ikke, han fandt et effektivt middel til alkoholisme. Klinisk dokumenteret effekt har vores læsere forsøgt på sig selv. Læs mere >>

Depression i alkoholisme

Forbindelsen mellem afhængighedssygdomme og affektiv patologi gennem årene har tiltrukket forskernes opmærksomhed.

I undersøgelsen af ​​patogenese af alkoholafhængighed blev en fællesitet af de vigtigste neurokemiske mekanismer af depressive lidelser og patologisk tiltrækning afsløret såvel som direkte korrelationer af aktualisering og regression af den patologiske attraktion med fordybning eller svækkelse af angst og dysforiske symptomer. Identifikation af catecholamin- og serotoninforstyrrelsernes rolle i dannelsen af ​​et patologisk krav til alkohol åbner vejen for brugen af ​​patogenetisk understøttet behandling til alkoholisme.

Det er fastslået, at ethanol forstyrrer udvekslingen af ​​monoaminer i centralnervesystemet, og først og fremmest udvekslingen af ​​dopamin - en neurotransmitter, som deltager i reguleringen af ​​den følelsesmæssige sfære gennem det såkaldte system med positiv forstærkning.

En række forskere citerer overbevisende data til fordel for eksistensen af ​​central serotoninmangel som en af ​​de vigtigste neurokemiske mekanismer til udvikling af depression i alkoholisme: på den ene side undertrykker alkohol produktion af cerebrale monoaminer på den anden side - blokerer den enzymatiske omdannelse af 5-hydroxytryptamin (serotonin). Et fald i niveauet af hovedmetabolitten af ​​serotonin (5-hydroxyindo-lousus-syre - 5-HIAA) i cerebrospinalvæsken hos alkoholismepatienter, herunder dem med depressive symptomer og suicidale tendenser, blev afsløret.

Ifølge mange forfattere har antidepressiva af gruppen af ​​selektive serotoninåbningshæmmere (CIO3C), uanset antidepressiv virkning, mulighed for direkte at undertrykke alkoholbehovet og reducere alkoholforbruget med 20-30%. Så, Pettinati N.M. et al. (2001) i en dobbeltblind paltsbo-kontrolleret undersøgelse viste, at at tage sertralin (200 mg dagligt) reducerer brugen af ​​alkohol selv hos patienter med alkoholisme uden klinisk alvorlig depression. Et fald i det patologiske krav til alkohol under virkningen af ​​serotonergiske antidepressiva og deres normaliserende virkning på aktiviteten af ​​det dopaminerge system er noteret. Eksperimentelle undersøgelser har etableret en reduktion i alkoholforbruget (hos 18-84%) hos rotter, der gives forskellige serotonergiske antidepressiva, og et fald i serotonin og 5-HIAA niveauer i rottehjerne med alkoholafhængighed.

Imidlertid kan depressive lidelser ikke alene skyldes alkoholens direkte effekt på centralnervesystemet, men også af psykogene årsager, individets respons på sygdommen og de psykiske, familiemæssige og sociale konsekvenser af alkoholisme. Desuden kan latent endogen depression "udløses" af typen af ​​triggermekanisme af alkoholisme.

Et stort antal undersøgelser er afsat til problemet med patogenesen af ​​affektive lidelser i alkoholisme.

I øjeblikket er der to primært historisk etablerede forskningsområder:
1) hos patienter med alkoholisme, selv før udviklingen er der depressive lidelser, og efter sygdommens dannelse intensiverer de
2) Depressive overtrædelser betragtes som "erhvervet", der fremkommer efter dannelsen af ​​alkoholisme.

NN Ivanets og Igonin A.L. (1983), efter at have studeret typologien af ​​affektive lidelser, konkluderede, at de angivne forskningsretninger ikke udelukker hinanden, men afspejler de forskellige karakter af manifestationer af depressive lidelser.

Primær depression i de fleste tilfælde forud for udviklingen af ​​alkoholisme. De findes i gennemsnit hos 7-12% af patienterne med alkoholafhængighed, 15-20% af kvinderne og 5% af mændene. Deres udvikling er forbundet med primær psykologisk patologi, og alkoholisme er allerede dannet på deres baggrund en anden gang. Således taler vi om patientens tilstedeværelse på én gang to sygdomme. Som regel er det endogent bipolært eller unipolært depression inden for rammerne af affektive sygdomme (affektive stemningsforstyrrelser i henhold til ICD-10) eller skizofreni. Alkoholisme kan danne sig inden udbruddet af endogene affektive lidelser eller forekomme efter udbruddet af endogen sygdom.

Ifølge forskellige forfattere misbruger 45 til 65% af patienterne med bipolære affektive lidelser alkohol. Hos patienter med affektive lidelser forekommer primært sekundær symptomatisk alkoholisme, dvs. Alkoholmisbrug falder sammen med den maniske eller depressive fase, men oftere med en periode med depression. Drikkemotivet til sådanne patienter er at slippe af med den smertefulde tilstand, angst, angst, sløvhed, følelser af ensomhed og tomhed. Alkohol for disse patienter er således en slags "medicin", og de tager sig af det for at slippe af med ubehag og ikke at opnå eufori. På baggrund af uddybningen af ​​endogent depression kan brugen af ​​alkohol stoppe fuldstændigt, hvilket er forbundet med fordybelsen af ​​den psykomotoriske retardation, hvilket forhindrer realiseringen af ​​et ønske om alkohol (Oyfe, IA, 1990). Under remission kan sådanne patienter afholde sig eller lejlighedsvis drikke alkohol, mens de ikke har nogen patologisk efterspørgsel efter alkohol og opretholder kvantitativ kontrol. Men der kan også være sekundær sande alkoholisme, når alle de vigtigste symptomer på en alkoholisk sygdom vedvarer i perioder mellem affektive faser. I dette tilfælde kan binges forekomme i depressionsperioden og uden for de depressive faser.

Primær affektive lidelser observeres også med karakter accentueringer, neuroser og maskerede depressioner. I dette tilfælde forekommer alkoholmisbrug efter overtrædelser i affektive sfærer. Affektive lidelser hos sådanne patienter ses i alle stadier af sygdommen. Patologisk efterspørgsel efter alkohol i starten af ​​sygdommen bestemmes ikke af situations-psykologiske, men ved endogene faktorer og er direkte relateret til depressive lidelser. Et karakteristisk træk ved det patologiske krav til alkohol er dets ujævnhed. Med udviklingen af ​​depressive faser bliver både den primære attraktion og den sekundære (tab af kvantitativ kontrol) usædvanligt intens for sygdommens indledende fase. Sammen med dette, i perioder med nedsættelse eller forsvinden af ​​depressive lidelser, nedsættes behovet for alkohol betydeligt. Og kun med den fortsatte fremgang af alkoholisme tager det kliniske billede af sygdommen mere typiske former. Patologisk efterspørgsel efter alkohol bliver mere stabil og ensartet, mindre afhængig af intensiteten af ​​affektive lidelser. Med sygdommens fremgang bliver affektive lidelser trætte og modificerede.

For de fleste patienter er dannelsen af ​​affektive lidelser efter dannelsen af ​​alkohol-tilbagetrækningssyndrom karakteristisk.

Den såkaldte sekundære depression er en konsekvens af kronisk alkoholforgiftning og forekommer hos 40-60% af patienterne med kronisk alkoholisme. Det bemærkes, at forekomsten af ​​alkoholmisbrug i historien på mere end 4 gange øger sandsynligheden for patienten i en depressiv episode. Oftere er depression en del af de vigtigste syndromer af alkoholisme (alkohol tilbagetrækning syndrom, patologisk krav til alkohol og alkohol nedbrydning af personligheden), meget sjældnere - syndromisk isoleret. Sådanne depressioner adskilles ved polymorfisme og typisk heterogenitet af påvirkning, og i form af deres sværhedsgrad klassificeres de som undertryk og opfylder stort set kriterierne for dysthymi. I modsætning til endogent depression er vitalitet og circadianrytme ikke typiske for dem. Afhængigt af karakteren af ​​den førende påvirkning er der forskel på ængstelige, nervøs, deprimerende, kedelige, asteno-dynamiske, apatiske og dysforiske syndromvarianter af sekundær subdepression under alkoholisme (Hoffman A.G., Aleksandrova N.V., Grazhensky A.V. et al., 1997). I strukturen af ​​alkoholabstinenssyndrom opdages hypotymi og angst i 95% af tilfældene. De er et af de første symptomer, der opstår straks efter en pludselig ophør af alkoholindtagelse, og de er manifesteret af generel depression, angst, krig og frygt, nogle gange ved tankegang og patientens generelle paranoide holdning. Disse symptomer vedvarer ofte efter reduktionen af ​​de somatovegetative og neurologiske manifestationer af alkoholabstinenssyndrom og forsvinder gradvist 2-3 uger efter ophør af alkoholindtagelse. I remission og på forskellige stadier af dets dannelse kan der forekomme depressive lidelser af forskellig struktur. De er som regel manifestationer af det primære patologiske krav til alkohol (følelsesmæssig komponent ifølge VB Altschuler, 1994). Til eftergivelse hos omkring halvdelen af ​​patienterne forsvinder efterspørgslen efter alkohol umiddelbart efter behandlingen, i de andre falder den gradvist over en periode på 2-6 måneder. Ifølge forskere, i eftergivelsesperioden, kan kravet om alkohol aktualiseres under påvirkning af en ekstern situation eller ude af kontakt med det som et resultat af udviklingen af ​​et forsinket alkoholudtrækssyndrom eller være tidsbegrænset til slutningen af ​​en bestemt periode med nærvær. Den følelsesmæssige komponent af det primære patologiske ønske om alkohol manifesteres i form af depression, tristhed, inaktivitet og ligegyldighed for miljøet. I modsætning til endogent depression er der ingen daglige udsving i humør, alvorlig intellektuel og motorisk retardation, ideer om selvklager (patienter bebrejder andre, skæbne, men ikke selv). I nogle tilfælde udtrykkes den følelsesmæssige komponent overvejende af angst eller dysforiske manifestationer med sullenness, utilfredshed, indre ubehag, eksplosivitet og aggressivitet. Blandede stater er mulige, herunder tristhed, angst, irritabilitet og ustabilitet af følelser.

I dannelsen af ​​alkoholisme er det patologiske krav til alkoholholdige drikkevarer, der udvikles hos patienter, ofte manifesteret af humørsygdomme. I de tidlige stadier af sygdommen er depressiv påvirkning normalt ustabil. Strukturen af ​​depressive lidelser domineres af psykogene formationer, hysteriske, dysforiske manifestationer, istoshchivaemosti, mikrosociale faktorer er af stor betydning. Efter at have passeret de akutte manifestationer af alkohol-tilbagetrækningssyndrom, undergår symptomer på den depressive cirkel også reduktion, men sådanne manifestationer af en patologisk attraktion, såsom sløvhed, udmattelse, dysforisk humørsving og søvnforstyrrelser forbliver i lang tid. Ved opdatering af den patologiske attraktion markerede stigningen i sværhedsgraden af ​​affektive lidelser.

Ifølge nogle forfattere, som sygdommen skrider frem og dets kliniske billede forværres, kan affektive lidelser miste deres reversibilitet og blive involveret i patientens personlighedsstruktur og blive et af manifestationerne af alkoholforringelse.

Det blev bemærket, at stigningen i niveauet af affektive lidelser hos langt størstedelen af ​​patienter skyldes depression, mens niveauet af comorbide angstlidelser forbliver relativt konstant.

Mange forskere har bemærket en betydelig sammenslutning af alkoholmisbrug med selvmordsrater. Risikoen for selvmord i kronisk alkoholisme er 7%, der overstiger de tilsvarende tal i skizofreni (4%) og affektive lidelser (6%). Selvmordsadfærd hos patienter med alkoholisme er oftest en direkte afspejling af tilstedeværelsen af ​​affektiv patologi i form af depression og kræver akut medicinsk intervention og udnævnelsen af ​​passende antidepressiv terapi.

Som VB Altshuler (1994) bemærker, er de affektive komponenter i det patologiske krav til alkohol ikke differentieret. Samtidig bliver de opfyldt med stor konsistens, obligatorisk og, i modsætning til andre komponenter af tiltrækning, relativt let genkendt og defineret, dvs. tjene som en facade af det patologiske krav til alkohol.

Aktualisering af det patologiske krav til alkohol manifesteres af humørsygdomme, depressive lidelser af forskellig sværhedsgrad.

Ifølge udtalelsen fra Eryshev OF, Tulskoy T.Yu. (1997) er alkoholiske affektive lidelser kendetegnet ved polymorfisme og variabilitet. Lavt humør, irritabilitet, dysfori, apati kombineres ofte med andre psykopatologiske lidelser, affektive lidelser kan inddrages inden for rammerne af komplekse syndromer: astheno-depressive, angst-hypokondriacale og andre. Et karakteristisk træk ved disse lidelser betragter forfatterne tilstedeværelsen i alle varianter af affektive lidelser i symptomerne på angst.

NS Markovskaya (1994) undersøgte depressioner i klinikken for alkoholisme og henledte opmærksomheden på den brutto dissociation mellem de objektivt udtalte tegn på depressive lidelser og deres subjektive vurdering.

Dette fænomen, som forekommer hos stofmisbrugere, forklarer forfatteren ved tilstedeværelsen af ​​alkoholanosognosi: hvordan patienten utilstrækkeligt dømmer graden af ​​malignitet i processen, han kan heller ikke korrekt vurdere sine følelsesmæssige oplevelser.

IA Oyfe (1990) afslørede følgende træk ved manifestationen af ​​de vigtigste symptomer på alkoholisme afhængigt af strukturen af ​​den observerede depression:
Resultaterne af mange undersøgelser viser, at affektiv patologi i form af depression, som er uløseligt sammenflettet med mekanismen for et patologisk krav til alkohol, er et af de vigtigste indlysende tegn på trusselen om et tilbagefald hos patienter med alkoholisme. Komplicerede depressive syndromer, en udtalt anxisk komponent, er endnu mere truende med hensyn til tilbagefald. Forfatterne mener, at det er disse syndromer, der har den største vanskelighed ved valg af passende terapi.

Det fremgår af ovenstående, at affektiv patologi, der hovedsageligt repræsenteres af depressive lidelser, er ret forskelligartet i alkoholisme, tæt forbundet med manifestationer af en patologisk attraktion og kræver differentieret udvælgelse af passende terapi.

Korrektion af affektive lidelser er en af ​​de vigtigste komponenter i anti-tilbagefald behandling af alkoholisme.

I øjeblikket er psykofarmaka af forskellige klasser og forskellige kemiske grupper, der anvendes til behandling af alkoholabstinenssyndrom, til lindring af trangen til alkohol og beslægtet affektive, neuroser og psykopatiske lidelser hos postabstinentnom tilstand, og de fjernere etaper - på tidspunktet for dannelse og stabilisering af remission. Samtidig er spørgsmålet om en mere differentieret tilgang til anvendelsen af ​​psykofarmakologiske midler i behandlingen af ​​alkoholisme fortsat relevant.

Ved psykopharmoterapi er det også vigtigt at observere det dynamiske princip - ændring af behandling, behandlingstaktik, når patientens tilstand ændres.

Nogle forskere gør indsigelse mod brugen af ​​antidepressiva i de første 4 ugers behandling, efter at alkohol er afbrudt. Deres udtalelse er baseret på det faktum, at gipotimii symptomer somatovegetativnye uregelmæssigheder i abstinenser imeyuttolko lighed med symptomer på depression og indvirkningen på dem gennem brug af antidepressiva er uhensigtsmæssig. Ifølge disse forfattere er det nødvendigt at diagnosticere depression og påbegynde antidepressiv behandling hos patienter med alkoholisme først efter fuldstændig helbredelse af manifestationer af tilbagetrækning af alkohol.

Det skal imidlertid understreges, at det centrale terapeutiske mål på alle stadier af alkoholisme behandling er kerneforstyrrelsen i afhængighedssyndromet - et patologisk krav til alkohol. Patologisk tiltrækning er ofte manifesterede symptomer på en depressiv cirkel. Anvendelsen af ​​antidepressiva af forskellige kemiske strukturer synes at være et af de mest lovende områder for at stoppe det patologiske krav til alkohol og beslægtede depressive lidelser. Antidepressiva af forskellige grupper påvirker forskellige neurotransmittersystemer, hvilket i sidste ende fører til et resultat - normalisering af catechol-min regulering. Udnævnelsen af ​​antidepressiva midler som middel til at undertrykke et patologisk krav til alkohol er patogenetisk begrundet i alle stadier af behandlingen af ​​kronisk alkoholisme (Anokhina I.P., 2000).

Anvendelsen i patienter med kronisk alkoholisme antidepressiva tricyklisk struktur og MAO-hæmmere er kompliceret på grund af deres mange bivirkninger og uønskede interaktioner: potensering af alkohol overdosis kollaptoidnye statslige holinolitiches cue delirium, kramper, kardiotoksicitet, tyramin komplikationer (i rødvin og øl), interaktioner med andre lægemidler, herunder disulfiram.

Kriterier lav toksicitet, fravær miorelaksiruyuschego effekt bevare mest ensartet ydeevne af patienten moderne antidepressiva såsom antidepressiva SI03S gruppe, tianeptin, mianse-rin, mirtazapin, trazodon.

Behandling begynder med tilbagetrækning af alkohol og lindring af manifestationer af alkoholudtagningssyndrom med afgiftning og genoprettende terapi. I perioden med alkoholabstinenssyndrom er foretrukne antidepressiva sedation, indtil for nylig - oftest amitriptylin som antidepressivt med stimulerende egenskaber kan forværre angst, søvnløshed og forbedre trangen til alkohol. Samtidig, amitriptylin, ligesom andre tricykliske antidepressiva har Cardy-otoksicheskimi egenskaber og udtrykt holinoliticheskoy adrenerg aktivitet og kan øge antallet af somatiske manifestationer af alkoholabstinenssyndrom og udløse udviklingen af ​​delirium tremens. I denne henseende er mere sikkerhed er en ny generation af antidepressiva, beroligende og angstdæmpende virkning, men blottet for alvorlige bivirkninger, især antikolinerge og kort otoksicheskih egenskaber.

Det har vist sig, at tianeptin, når man lider af depressive symptomer, har en positiv terapeutisk virkning (især hos somatisk svækkede og ældre patienter med alkoholisme). Ved behandling af angst-depressive, astheno-depressive symptomer er tianeptin, mianserin, amitriptylin, maprotilin effektive.

I undersøgelsen af ​​effektiviteten af ​​tianeptin hos patienter med alkoholisme (åben undersøgelse af 90 dage, herunder 75 patienter), blev det konstateret, at lægemidlet ikke kun effektivt virker på de depressive symptomer (derved reducere intensiteten af ​​trangen til alkohol), men har også en anxiolytisk virkning, ikke ledsaget af sedation og døsighed, samt en udpræget vegetost-biliziruyuschem virkning.

I en dobbeltblind undersøgelse af tianeptin sammenlignet med amitriptylin hos alkoholikere viste begge lægemidler god effekt uden signifikante forskelle mellem grupperne.

En multicenterundersøgelse, hvor varigheden af ​​tianeptinbehandling hos patienter med alkoholisme i remission var 12 måneder viste en høj antidepressiv og antiangstvirkning af dette antidepressiv middel.

Vigtigt for behandling af patienter med alkoholisme er det faktum, at tianeptin ikke interagerer med leverenzymer, hvilket ikke skaber en ekstra byrde på et signifikant målorgan af alkoholisk sygdom.

For at undersøge effektiviteten af ​​den selektive serotoningenoptagelsesinhibitor paroxetin til behandling af affektive lidelser hos soldater, der lider af alkoholisme, var det en sammenlignende undersøgelse af patienter, der fik paroxetin (Paxil) (24 patienter) og amitriptylin (15) til behandling af stationær og Opfølgningsbehandling er ambulant. En signifikant forbedring blev noteret i begge grupper med signifikant bedre tolerabilitet af paroxetin. Revealed en højere grad af overensstemmelse hos patienter, der tager paroxetin. Derudover blev det vist, at inddragelsen af ​​paroxetin i behandlingen af ​​alkoholisme kan opnå en hurtig thymoanalytisk effekt uden yderligere sedation. Sammen med alvorlige timoanaleptiches Coy har anxiolytisk aktivitet af paroxetin og antiasthenic virkning, som manifesterer sig i de første dage af behandlingen og stigning som dens fortsættelse. Den anxiolytiske virkning af paroxetin er mere udtalt i løbet af 1-2 ugers behandling end med amitriptylin. Derudover krænkede patienter, der modtog paroxetin på hospitalet, ofte mindre brugervenlighed. Alle patienter, der fortsatte med at tage den på ambulant basis, afstod fra alkohol i hele observationsperioden (2 måneder). Dette gjorde det muligt for forfatterne at overveje paroxetin som et middel, ikke blot at stoppe affektive lidelser, men også direkte at påvirke det patologiske krav til alkohol. Imidlertid kræver effekten af ​​paroxetin om varigheden af ​​remission hos patienter med alkoholafhængighed ifølge forfatterne yderligere undersøgelse.

I 6-ugers randomiseret dobbeltblind placebo studie kontrollerende IOM-sertralin (100 mg daglig) hos patienter med alkoholisme i postabstinentnom tilstand markant forbedring i depressive symptomer, men intensiteten af ​​den patologiske trang og alkohol modstand remission ikke evalueret.

Indenlandske forfattere bekræftede effektiviteten af ​​sertralin i tilbagetrækningsfasen og i den post-abstinent periode for at reducere manifestationerne af depression og reducere sværhedsgraden af ​​det patologiske krav til alkohol.

Men der er værker, hvor det modsatte synspunkt er berettiget. Så, Gual A. et al. (2003) i en dobbeltblind undersøgelse, der sammenligner den antidepressive handlinger gruppe SI03S sertralin med placebo hos patienter med alkoholisme postabstinent han viste, at ved udgangen af ​​behandlingsperioden (24 uger) gentagelse satser var 23,1% i placebogruppen og 31,8% i gruppen sertralin uden signifikante indbyrdes forskelle. Disse data er i overensstemmelse med andre forfattere, hvilket indikerer, at SSRI-præparater har deres egen reducere trangen til alkohol handling (Altshuler VB, Kovalev AA, Kravchenko SL et al 1997;.. Ivanec NN 1997; Naranjo SA., Knoke DM, Bremner KE, 2000).

Fluoxetin serotonergt antidepressivt middel i en dobbeltblind undersøgelse har vist sin effektivitet hos patienter med comorbid depression og alkoholisme, både for at reducere symptomerne på depression og for at opretholde remission af alkoholafhængighed.

I en dobbeltblind, placebo-kontrolirumemom undersøgelse blev fundet evne citalopram (Cipramil) for at reducere mængden af ​​alkohol i alkoholisk patienter nedepressivnyh (som understøtter hypotesen om en direkte virkning af SSRI'er på trangen til alkohol). Samtidig blev det bemærket, at hos mænd er denne virkning langt mere udtalt end hos kvinder, der lider af alkoholisme.

Resultaterne af undersøgelsen af ​​den terapeutiske virkning af fluvoxamin (Luvox) hos patienter med alkoholisme viser det til et særligt gunstig virkning på både de faktiske depression og humørsvingninger i strukturen af ​​trang til alkohol. Virkningen af ​​lægemidlet i det første består i en hurtig (2-3 timer) og anxiolytiske, sedative og blød eugipnicheskom (normaliserende søvn) handling, fremmer lindring af akut alkoholbehov. Terapeutisk timolep-matic virkning udvikler sig i de senere termer (12-15 dage), tillader anvendelsen af ​​lægemiddelterapi, som et middel til depressive lidelser hos patienter med alkoholisme og stofmisbrug fluvoxamin i praksis som et middel til stabilisering af remission alkoholisme - ved at eliminere patologisk affektive komponent trang til alkohol. Ved talrige nationale data, nemlig fluvoxamin - antidepressive SSRI "overvejende sedation med ikke kun udtrykkes timoanalepticheskimi men vegetostabiliziruyuschimi og anxiolytiske virkninger" - mest fortrinsvis i kronisk alkoholisme og stofmisbrug grund af den høje sygelighed alkoholiske depression angst, fobiske, en søvn-matisk, somatovegetative lidelser, såvel som aggressivitet, selvmordsadfærd.

Ifølge Altshuler VB et al. (2003) kan fluvoxamin (fevarin) i vid udstrækning anvendes til at nå tre mål i behandlingen af ​​patienter med alkoholisme: For det første som et middel til at undertrykke alkoholbehovet (i doser på 100-200 mg dagligt); for det andet som et første valg stof til vedligeholdelsesbehandling (i en dosis på 50-100 mg pr. dag i en periode på mindst en måned) For det tredje som et effektivt middel til behandling af depression hos patienter med alkoholisme. Fordelen med at ordinere fevarin er en ret udtalt effektivitet i små doser, hvilket gør det økonomisk muligt at bruge det. Spørgsmålet om udpegning af lægemidlet i perioder længere end en måned, patienter med alkoholisme kræver yderligere undersøgelse, eftersom, ifølge nogle forfattere, satsen for klinisk forbedring efter 4 ugers behandling bliver ubetydelig (Altshuler VB Kravchenko CO., Rusinov AV 2003; Milopolskaya IM, Konkov EM, Bulaev VM, 2006).

Foruden serotonerg blev der lagt stor vægt på undersøgelsen af ​​stoffer med andre ledende virkningsmekanismer.

Ivantsi N.N. et al. (1996) blev der udført en åben sammenlignende undersøgelse af 60 patienter med alkoholisme: 30 af dem blev behandlet med lerivon i 1 måned. Til sammenligning modtog 15 patienter amitriptylin i 1 måned og 15 patienter fik diazepam i 7 dage. Det er etableret, at lerivon er et effektivt lægemiddel til behandling af depression hos patienter med alkoholisme. De vigtigste retninger for handling lerivona - anxiolytiske, antidepressive og sovende piller. Det reducerer også intensiteten af ​​det patologiske krav til alkohol, har en vegetabiliserende og beroligende effekt. Det konkluderes, at lerivon er et patogenetisk middel, da det normaliserer de neurokemiske processer, der er grundlaget for det patologiske krav til alkohol og depression i alkoholisme, hvilket påvirker dopamin neuromediation i det catecholaminerge system. Lerivon var godt tolereret, bivirkninger, komplikationer, afhængighed af lægemidlet blev ikke observeret.

Sammenligningsundersøgelser har vist høj effekt og sikkerhed for brugen af ​​antidepressiv mirtazapin (Remeron) til behandling af alkoholabstinenssyndrom. Hans udnævnelse fører til en hurtigere reduktion af symptomer på alkoholudtrækssyndrom, såsom angst, lavt humør, angst, irritabilitet og søvnforstyrrelser. Den hurtigt udviklende beroligende og anxiolytiske virkning af lægemidlet gør det muligt at nægte udnævnelse af beroligende midler og hypnotika i tømmerperioden.

Antidepressiv trazodon har vist god virkning og tolerabilitet ved behandling af post-abstinente tilstande. På baggrund af 2 ugers terapi var der et klart fald i både sværhedsgraden af ​​depression og det patologiske krav til alkohol. Lægemidlet har vist god tolerance hos patienter med alkoholisme i en dosis på 100-200 mg dagligt. Af stor betydning er den relativt hurtige udgang af lægemidlets virkning, især lindring af angstlidelser og somatovegetative lidelser, som også hjælper med at reducere patologisk trang.

Med forekomsten af ​​dysforiske lidelser i det kliniske billede har brugen af ​​antipsykotika (peritsiazin, thioridazin, levomepromazin, tiaprid) en positiv terapeutisk effekt. Når man tilmelder sig psykopatiske symptomer, er det muligt at anvende mere kraftfulde neuroleptika, såsom chlorpromazin, haloperidol, risperidon og andre.

Ved undersøgelse af anti-tilbagefaldsaktiviteten af ​​en atypisk neuroleptisk risperidon (rispolept) blev det konstateret, at det har en signifikant virkning på affektive symptomer. En åben klinisk undersøgelse af effektiviteten af ​​risperidon til behandling af patienter med alkoholafhængighed i den post-abstinente periode under terapeutisk remission afslørede sin signifikante anti-tilbagefaldsaktivitet. En klarere og hurtigere handling risperidon observeret under forværring forekomst af primær eller trang til alkohol, angst, subdepressive, dysfore manifestationer ledsaget af søvnforstyrrelser og i form, presomnicheskih postsomnicheskih lidelser. Astheniske, apatiske og somatovegetative manifestationer er mere resistente over for risperidonbehandling. Spektret for terapeutisk aktivitet af risperidon er dens udtalte anti-trevingovoy, anxiolytisk, antidepressiv og norm-thymisk virkning, hvilket giver anledning til at anbefale lægemidlet som en af ​​de grundlæggende anti-remedierende behandling af patienter med alkoholafhængighed.

I de senere år har der været tegn på gode terapeutiske muligheder i behandlingen af ​​alkoholisme af sådanne nye antipsykotika som olanzapin og quetiapin.

Af stor betydning for at opretholde den ensartede affektive status hos patienter med alkoholisme er normotimiske lægemidler. Først og fremmest er det en gruppe af antikonvulsive midler. En jævn følelsesmæssig tilstand har afgørende indflydelse på at overvinde den patologiske attraktion og som følge heraf at opretholde remission hos patienter med alkoholisme. Som et forholdsvis effektivt middel til behandling af dysforiske symptomer hos patienter med alkoholisme anvendes carbamazepin og valproinsyrepræparater.

I at studere virkningen af ​​lægemidlet carbamazepin (formet forlænge - Fin lepsin retard) blev det identificeret i en simpel blind undersøgelse, det terapeutiske område af medikamentet ud over de kendte krampestillende virkning omfatter vegetostabiliziruyuschy, analgetisk, sedativ og normoti moleptichesky-effekter. Lægemidlet påvirker cerebrale, toksisk-iskæmiske og affektive lidelser i strukturen af ​​abstinenssyndrom i alkoholisme. Undersøgelsen omfattede patienter med alkoholisme (38 mænd) i alderen 32 til 46 år, der diagnosticerede et andet stadium af sygdommen forbundet med eksogen-organisk hjerneskade med en anden klinisk struktur af somatoneurologiske og mentale manifestationer af fysisk afhængighed af alkohol, hovedsageligt mellem og høj progressive strømningstyper. Lægemidlet blev administreret i en dosis på 600 mg pr. Dag mod baggrunden af ​​et traditionelt medicinsk terapeutisk program for kriseintervention af en patient med alkoholabstinenssyndrom. At evaluere effekten af ​​Finlepsinum retard indenfor ovennævnte register tilbagetrækning lidelser klinisk bekræftet blød vegetostabiliziruyuschee virkning, en væsentlig bestanddel af som var dens afbalancerede, hypotensiv (sympatisk-lytisk) virkning - blev i 63% af tilfældene reduceret manifestation af hypertension-onnogo syndrom og i 71% af tilfældene normal hjerterytme. Smerterelaterede manifestationer i strukturen af ​​hjerte-kar-sygdomme var også følsomme over for virkningen af ​​finlepsin. 62% af cardialgier blev stoppet ved anvendelse af finlepsin i 6 dage med afholdenhed af moderat sværhedsgrad. Cerebral, diencephalic og discoordinator-ataktiske lidelser viste den største affinitet for cerebrale kliniske manifestationer af de toksikogene virkninger af ethanol. Den terapeutiske virkning af lægemidlet blev iagttaget allerede den 3., i de fleste tilfælde - på den 6de dag af alkoholberøvelse, og den 10. dag var procentdelen af ​​effektiviteten henholdsvis 83, 60 og 57%. I strukturen af ​​abstinenssyndrom i alkoholisme, der er forbundet med eksogen-organisk hjerneskade, har tilstedeværelsen af ​​affektive lidelser, som er patogenetisk fortolket som kliniske manifestationer af et patologisk krav til alkohol, en særlig karakter. Vektor normotimolepticheskoy Finlepsinum korrektion i dette tilfælde blev projiceret primært dis-forichesky radikale adfærdsforstyrrelser (75% effektivitet) og i mindre grad - i ængstelige-fobiske symptomer symptomer (50% effektivitet). En mærkbar effekt fra brugen af ​​lægemidlet blev opnået, da den afhængighedsdrivende-motiverende adfærdsmodus blev påvirket. I 88% af tilfældene blev reduktion af det patologiske krav til alkohol i strukturen af ​​alkoholabstinenssyndrom accelereret sammenlignet med kontrolgruppen, i 57% af tilfældene var der en svækkelse eller forsvinden af ​​ønsket om alkohol i en post-abstinent tilstand. Finlepsins indflydelse på kræft efter alkohol blev særligt udtalt med en lille begrænsning af sygdommen (5-7 år) såvel som i perioden mellem drikkesæsonen med spontant opståede paroxysmer af kræft efter alkohol (Semke V.Ya, 1994).

I løbet af 24-ugers, dobbelt-blindt, placebo-kontrollerende-forward, randomiseret parallel undersøgelse gruppe i 59 patienter med komorbid diagnose med bipolar forstyrrelse type 1 alkoholisme, en betydelig reduktion af alkoholforbrug hos patienter i lægemidler med valproat (Salloum IM et aL, 2005).

En anden meget vigtig gruppe af stoffer er nootropics. Sværhedsgraden af ​​apatiske astheniske lidelser hos patienter med alkoholisme korrelerer normalt med varigheden af ​​alkoholindtagelse, sygdommens sværhedsgrad og varighed. Astheniske, apatiske og astheniske depressive tilstande manifesterer hos patienter i posttoksiske og pre-tilbagefaldstider. Dette symptom komplicerer i høj grad processen med tilpasning af patienten til tilstanden af ​​nærvær ved stabiliseringen af ​​remission (Eryshev OF, Rybakova T.G., 1990). I sådanne tilfælde er differentieret administration af nootropics (piracetam, aminalon, picamilon, semax og nogle andre) i kombination med antidepressiva effektive.

Et effektivt lægemiddel til forebyggelse af tidlig tilbagevenden af ​​alkoholisme er opioidreceptorantagonisten naltrexon, især når den anvendes som en del af kompleks terapi.

På trods af anerkendelsen af ​​den vigtige rolle af depressive lidelser i de mest almindelige psykiske sygdomme af stor social betydning er endogent skizofreni og eksogen alkoholisme hidtil ikke konsensus om deres sted, klinisk evaluering, terapi, prognostisk betydning, og konklusionerne fra forskellige forfattere er tvetydige og modstridende. Utilstrækkelig videnskabelig udvikling og høj medicinsk og samfundsmæssig betydning af problemet fastslår relevansen af ​​forskningsemnet.